目的 探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对痔疮模型大鼠创面病理特征、炎症反应及环磷酸腺苷(cAMP)/瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)信号通路的影响。方法 将40只6周龄健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、NLRP3激动剂组和NLRP3抑制剂组，每组10只。对照组不进行干预，其余3组均构建急性痔疮模型。NLRP3激动剂组、NLRP3抑制剂组在造模成功后分别给予创面局部皮下注射NLRP3激动剂、NLRP3抑制剂，模型组、对照组则给予等量生理盐水皮下注射。观察各组大鼠创面病理特征并评估创面积分，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测创面组织中NLRP3、cAMP和TRPV1蛋白表达量，采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测创面组织中NLRP3、cAMP、TRPV1基因mRNA表达量。结果 与对照组相比，模型组创面组织炎性细胞浸润增多，水肿明显，组织结构紊乱，结缔组织增生；与模型组相比，LRP3激动剂组炎性细胞浸润增多，而NLRP3抑制剂组炎性细胞浸润减少。干预后，与对照组相比，模型组创面积分和血清TNF-α、IL-6水平升高，创面组织中NLRP3、cAMP、TRPV1蛋白相对表达量和NLRP3、cAMP、TRPV1基因mRNA表达量升高，差异有统计学意义(P<0.05);干预后，与模型组相比，NLRP3激动剂组上述指标均升高，NLRP3抑制剂组上述指标均降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NLRP3炎症小体可能通过激活cAMP/TRPV1信号通路，参与调控大鼠急性痔疮的发生与发展。