目的 基于网络药理学结合分子对接技术探讨灯盏生脉胶囊(DZSM)治疗冠心病(CHD)的潜在作用靶点及机制。方法 采用TCMSP和ETCM数据库检索DZSM的化学成分；采用Swiss ADME数据库进行活性成分筛选，Swiss Target Prediction数据库获取活性成分的潜在靶点。检索GeneCards和DisGeNET数据库获取CHD靶点，构建“DZSM-活性成分-CHD靶点”网络。对关键活性成分和核心靶点进行分子对接，验证结合特性。于DAVID数据库进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。采用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的小鼠巨噬细胞系(RAW264.7细胞)模型体外验证野黄芩苷对CHD的治疗作用。采用Griess反应测定细胞上清液中一氧化氮(NO)生成量。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)表达水平；采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测AKT蛋白表达和磷酸化水平。结果 共获得DZSM的56个活性化合物，通过作用于136个靶点调控CHD进展。其中山奈酚、槲皮素、木犀草素、芹菜素、野黄芩素、6-羟基山奈酚、野黄芩苷、对壬基酚、麦冬皂苷D和人参皂苷Rb1能够调控共113个CHD靶点。AKT1、SRC、PPARG、EGFR、ESR1、PTGS2、SIRT1、MAPK1、MMP9和PPARA基因为DZSM治疗CHD的核心靶点。分子对接结果显示，关键活性成分与核心靶点具有良好的结合特性。体外实验结果表明，野黄芩苷可减少巨噬细胞一氧化氮生成，增加AKT mRNA、AKT蛋白表达和磷酸化水平(P<0.05)。KEGG富集分析显示，DZSM主要通过调控癌症通路、内分泌抵抗、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、脂质与动脉粥样硬化、松弛素信号通路等途径治疗CHD。结论 DZSM通过多成分、多靶点、多途径发挥治疗CHD的作用。