目的 探究枸橼酸莫沙必利对大鼠脑卒中急性期胃肠功能障碍的影响，并研究脑卒中急性期胃肠功能障碍与胃肠组织干细胞因子(SCF)/干细胞因子受体(C-kit)通路之间的关系。方法 SD大鼠随机分为正常组、脑卒中组(脑出血组和脑梗死组)、莫沙必利组(脑出血+莫沙必利组和脑梗死+莫沙必利组)。采用自体血注入法制备大鼠脑出血模型，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉梗死模型。造模成功后，正常组和脑卒中组给予生理盐水灌胃，莫沙必利组给予莫沙必利(0.27 mg/d)灌胃，每天2次，于给药7 d处死大鼠。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠胃肠组织病理变化；RT-PCR法和Western blot法检测SCF、C-kit蛋白及mRNA表达水平。结果 正常组大鼠胃肠细胞清晰、结构完整；脑卒中组大鼠胃肠组织层次紊乱，炎细胞浸润重；莫沙必利组大鼠胃组织细胞变性损伤较脑卒中组大鼠胃肠组织程度减轻。与正常组相比，脑卒中组病理评分显著增高(P<0.05);与脑卒中组比较，莫沙必利组病理评分均显著降低(P<0.05)。与正常组相比，脑卒中组SCF、C-kit蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05);与脑梗死组相比，脑出血组胃肠SCF蛋白表达水平显著升高，回肠C-kit蛋白表达显著降低(P<0.05),胃肠组织SCF及C-kit mRNA表达显著升高(P<0.05);相较于脑卒中组，莫沙必利组大鼠胃肠组织SCF、C-kit蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.05);脑梗死+莫沙必利组大鼠胃肠组织SCF蛋白表达较脑出血+莫沙必利组显著升高(P<0.05),两组C-kit蛋白表达大致相同(P>0.05)。结论 莫沙必利通过上调SCF、C-kit表达，激活SCF/C-kit通路，减轻脑卒中急性期胃肠障碍的发生。