本文探讨了微残清颗粒在逆转白血病干细胞对柔红霉素（DNR）耐药中的作用机制。采用微残清颗粒兔含药血清干预CD34+CD38-KG1a白血病干细胞的方法，将免疫磁珠分选后的CD34+CD38-KG1a细胞分为对照组、DNR组、微残清颗粒组、微残清颗粒+DNR组，并应用siRNA法沉默磷酸酯酶与张力蛋白同源物（PTEN）表达，检测各组细胞增殖率、细胞周期/凋亡比例、胞内磷脂酰肌醇激酶（PI3K）/磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)/磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR） mRNA及蛋白量。结果显示，微残清颗粒含药血清联合DNR可明显提高CD34+CD38-KG1a细胞的增殖抑制率、G2/M期比例、总凋亡和早期凋亡率。同时，微残清颗粒含药血清协同DNR提高PTEN mRNA及蛋白表达，降低PI3K、p-AKT、p-m TOR mRNA及蛋白表达。以上结果提示微残清颗粒具有逆转LSCs对DNR耐药的作用，作用机制可能与PTEN负调控PI3K/AKT/mTOR通路相关。