目的：本研究旨在系统评价红枣复方制剂的神经保护功效并阐明其作用机制，重点探究其对急性神经损伤和慢性抑郁行为的干预作用及潜在生化机制。方法：首先采用体外细胞模型筛选具有最优抗氧化与抗炎活性的复方配比；随后通过利血平诱导的急性神经损伤小鼠模型和慢性不可预知温和应激（CUMS）抑郁模型进行体内验证。模型小鼠分别给予低、中、高剂量红枣复方干预，通过行为学实验（糖水偏好实验评估快感缺乏、强迫游泳和悬尾实验检测绝望行为、旷场实验和明暗箱实验分析自主活动与焦虑样行为）评价神经行为改善效应；利用利血平损伤模型开展生化分析，检测超氧化物歧化酶（SOD）活性以评估氧化应激水平，并测定血浆及海马组织中促炎因子（IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ）浓度以明确抗炎效应。结果：行为学结果表明：(1)红枣复方各剂量组均显著改善CUMS及利血平模型小鼠的行为缺陷，表现为糖水偏好率升高（缓解快感缺乏）（P<0.01）、强迫游泳和悬尾不动时间缩短（抑制绝望行为）（P<0.01）、旷场总运动路程/中心区活动时间无变化（P>0.05），明暗箱明室停留时间增加（改善自主活动障碍与焦虑样行为）（P<0.01）；(2)生化分析显示，红枣复方可有效逆转利血平诱导的氧化应激损伤，显著提升SOD活性（P<0.05）；同时剂量依赖性抑制血浆和海马组织中关键促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6和IFN-γ的释放（P<0.01）。结论：红枣复方通过协同调控氧化应激和神经炎症通路发挥神经保护作用：其有效拮抗急性神经损伤和CUMS抑郁模型的行为异常，核心机制涉及激活内源性抗氧化酶SOD以及抑制外周与海马区促炎因子。该研究为开发基于红枣复方的神经保护剂治疗急性神经损伤及抑郁相关疾病提供了实验依据。