目的：肺腺癌是全球致死率最高的癌症之一，近年来，AAH、AIS、MIA等癌前病变的发现为早筛早治提供了新窗口，筛选与早期肺腺癌病程进展相关的调控蛋白是关键点。根据化合物诱导法，使用4-（甲基亚硝胺）-1-（3-吡啶）-1-丁酮（NNK）构建早期肺腺癌小鼠模型，在小鼠模型体内探索相关调控蛋白调节肺腺癌癌前病变进展的机制。方法：采集临床肺腺癌患者肺部病理组织20例（AIS期10例，MIA期10例）进行蛋白质组学分析，筛选与早期肺腺癌疾病进展相关的调控蛋白。构建小鼠早期肺腺癌癌前病变模型：取4～5周龄SPF级雌性ICR小鼠，随机分为3组：Model组(100 mg·kg^-1 NNK腹腔注射，3天1次)、AAV5-ALDOB组(NNK造模方法同Model组，第3天给予AAV5-ALDOB尾静脉单次注射，1×10¹¹ vg·100μL^-1·只^-1)和Control组（等体积PBS腹腔注射）。在造模后第6周处死取材小鼠。采用苏木素-伊红染色法观察肺组织病理学变化，免疫组化检测肺腺癌指标评估ALDOB调控肺腺癌癌前病变进展的效果，流式细胞术检测ALDOB调控肺腺癌髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cell,MDSC）的能力。结果：临床AIS期及MIA期患者肺部病变组织蛋白组学结果提示醛缩酶B（aldolase B,ALDOB）蛋白为肺腺癌疾病进展过程中的负调控蛋白。在肺腺癌癌前病变小鼠模型的基础上使用5型腺相关病毒载体进行ALDOB的过表达，造模6周后取材，HE染色结果显示与空白组相比，Model组观察到肺腺癌癌前病变病理表现，出现局灶深染区，气管壁增厚；AAV5-ALDOB组病变程度较Model组轻，未出现局灶深染区。IHC结果显示Model组小鼠肺部病理Napsin A（+）高于AAV5-ALDOB组（P<0.05）。Model组小鼠淋巴细胞MDSC流式结果显示M-MDSC表达量高于空白组（P<0.05）,AAV5-ALDOB组小鼠M-MDSC表达量下调。结论：ALDOB能延缓早期肺腺癌小鼠模型疾病进展，其机制考虑与抑制MDSC细胞的表达相关。