[目的]本研究旨在探究胆汁酸是否能促进肉鸡体内脂多糖(LPS)外排及其缓解LPS诱导的炎症反应。[方法]选择60只1日龄雄性Ross 308肉鸡，分成4组，每组15只，空白组(CON)和模型组(LPS组)的鸡饲喂基础日粮，低剂量胆汁酸缓解组(LBA组)的鸡饲喂含猪源胆汁酸(160 mg·kg~(-1))的基础日粮，高剂量胆汁酸缓解组(HBA组)的鸡饲喂含猪源胆汁酸(250 mg·kg~(-1))的基础日粮。试验第28天，鸡群禁食9 h后，CON组腹腔注射等体积生理盐水，LPS组、LBA组和HBA组腹腔注射LPS(1 mg·kg~(-1) BW)。LPS注射后3 h翅静脉采血并全部屠宰取样，测定炎症相关指标、LPS水平及肝脏相关LPS摄取和外排基因表达量。[结果]CON组肝脏未发现炎性细胞浸润。LPS组肝脏出现大量炎性细胞浸润且血清IL-1β水平显著增加(P<0.05),血清和肝脏LPS水平及肝脏甘露糖受体C1基因(MRC1)、稳定素1/2基因(STAB 1/2)表达量均显著增加(P<0.05);血清、肝脏、胆汁和盲肠内容物的总胆汁酸(TBA)浓度显著降低(P<0.05),并且肝脏胆盐输出泵(BSEP)、多药耐药蛋白2(MRP2)、多药耐药相关蛋白1(MDR1)、肝X受体α(LXRα)和法尼醇受体(FXR)基因表达量均显著降低(P<0.05)。与LPS组相比，LBA组肝脏炎性细胞浸润减少，血清IL-1β浓度显著降低(P<0.05);血清和肝脏LPS水平、肝脏MRC1、STAB1/2基因表达量均显著降低(P<0.05)。与LPS组相比，HBA组肝脏炎性细胞浸润消失，血清IL-1β浓度、肝脏MRC1、STAB1/2基因的表达量显著降低(P<0.05),血清LPS水平显著降低(P<0.05),而胆汁LPS水平显著增加(P<0.05),血清、胆汁和盲肠内容物总TBA水平和肝脏MDR1、ATP结合盒转运蛋白G2(ABCG2)基因及FXR蛋白表达量均显著增加(P<0.05)。[结论]胆汁酸通过增强肝脏的摄取、合成和外排功能，提高肉鸡体内LPS外排效率，降低机体炎症反应。