目的 探究灯盏花素调控SDF-1α/CXCR4通路对缺血性脑梗死（ICI）模型大鼠神经血管单元（NVU）的影响。方法 将30只大鼠分为假手术组、ICI组与ICI+灯盏花素组，每组10只，将缺血线栓插入ICI组和ICI+灯盏花素组颈总动脉建立ICI大鼠模型。ICI+灯盏花素组在造模后次日开始腹腔注射灯盏花素（10 mg·kg-1），连续4周，其余2组同时注射等体积生理盐水。观察大脑形态，H&E染色检测脑组织病理变化；免疫荧光染色检测脑组织CD31、GFAP及MAP-2表达水平；EdU染色检测细胞增殖水平；蛋白免疫印迹检测脑组织SDF-1α、CXCR4蛋白表达水平；RT-qPCR检测脑组织SDF-1α、CXCR4 mRNA表达水平。结果 与假手术组比较，ICI组大鼠缺血侧大脑萎缩变小，脑组织结构破坏、大片坏死，呈高度疏松筛网状结构；与ICI组比较，灯盏花素+ICI组大鼠缺血侧大脑萎缩程度减少，脑组织坏死区域减少，疏松筛网状结构改善。假手术组大鼠脑组织中NVU边界清晰可见，CD31+、MAP-2+、GFAP+细胞排列有序；与假手术组比较，ICI组大鼠NVU明显紊乱，CD31、GFAP及MAP-2表达减少，且彼此之间相对位置紊乱、松散，大鼠脑组织中神经新生标志蛋白DCX、NeuroD1表达减少，EdU阳性细胞数量减少，脑组织SDF-1α、CXCR4蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.05）；与ICI组比较，灯盏花素+ICI组大鼠NVU紊乱程度改善，CD31、GFAP及MAP-2表达增加，且彼此之间相对位置紊乱、松散程度降低，DCX、NeuroD1以及CD31表达增加，EdU阳性细胞数量增加，脑组织SDF-1α、CXCR4蛋白及mRNA表达水平上升（P<0.05）。结论 灯盏花素可改善ICI大鼠NVU损伤，该作用可能与SDF-1/CXCR4通路激活相关。

目的 建立一个评估上消化道出血（UGIB）患者中食管胃静脉曲张出血（EGVB）风险的预测列线图模型。方法 收集南昌大学第二附属医院2020年1月至2023年6月收治的接受内镜检查的UGIB患者，参与者被分为EGVB组和静脉曲张上消化道出血（NVUGIB）组，并将2组患者随机分为训练组和验证组。在训练队列中，Lasso回归结合逻辑回归来识别独立的预测因子，构建一个预测的列线图模型。结果 共纳入642例UGIB患者，其中EGVB患者199例（31.0%）,NVUGIB患者443例（69.0%）。基于血小板、谷氨酰基转移酶（GGT）、凝血酶原活动度（PTA）和纤维蛋白原这4个独立预测因子，构建了一个包含这4个变量的预测列线图，在受试者工作特征（ROC）曲线中，训练队列的曲线下面积（AUC）为0.962(95%CI:0.943～0.981)，验证队列的曲线下面积为0.992(95%CI:0.985～0.999)。校准曲线、决策曲线分析（DCA）和临床影响曲线（CIC）进一步证实了该模型具有较大的一致性、较高的净效益和良好的临床适用性。结论 基于血小板、谷氨酰转肽酶、凝血酶原活动度和纤维蛋白原这4个独立预测因子构建的列线图模型具有高AUC（训练队列0.962，验证队列0.992）和良好的校准能力，可在UGIB患者中有效预测EGVB风险，为早期干预提供可靠依据。

目的 探讨第3代表皮生长因子受体(EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）共突变基因患者疗效的影响。方法 收集2019—2023年收治的NSCLC患者的临床资料，筛选出符合入选条件的患者135例，构建Cox比例风险回归模型确定独立的预后因素，采用GraphPad Prism进行生存分析。结果 135例患者中，EGFR19外显子缺失突变（n=69,51.11%）和EGFR21外显子L858R置换突变（n=56,41.48%）较多，67.41%合并EGFR外的其他基因共突变（n=91），共突变基因包括突变频率较高的TP53(n=77,57.04%)和其他突变频率较低临床意义尚不明确的共突变基因（如EGFR扩增、PIK3CA、ERBB2等），EGFR突变亚型（19del和L858R）和合并共突变是疾病进展的独立危险因素。合并除EGFR基因外的其他共突变基因组较EGFR单基因突变组无进展生存时间(PFS)更短（P<0.05），尤其是EGFR 21L858R突变的患者。TP53突变人群中，第5外显子亚型患者的PFS较其他亚型患者显著缩短（P<0.05）。结论 EGFR突变晚期非小细胞肺癌患者合并TP53及其他意义不明的基因突变，会显著缩短患者的PFS，影响第3代EGFR-TKIs的疗效。

目的 研究乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）参与肝细胞癌（HCC）上皮-间质转化（EMT）、迁移和侵袭的机制。方法采用qRT-PCR和Western blot技术检测HBx感染的HepG2(HepG2.2.15)细胞与未感染的HepG2细胞中集落刺激因子-1受体（CSF-lR）mRNA和蛋白的表达水平。通过使用CSF-1R抑制剂PLX3397和去甲基化试剂5-Azacytidine(AZA)处理HepG2.2.15细胞，进一步应用qRT-PCR和Western blot分析CSF-1R、DNMT1、DNMT3a的mRNA和蛋白表达水平，并通过焦磷酸测序评估CSF-1R的甲基化状态。此外，通过Western blot检测N-cadherin、Vimentin、β-catenin和Slug等EMT相关蛋白的表达，使用MTT法评估细胞存活能力，并通过流式细胞术、划痕愈合实验和Transwell实验分别检测细胞的凋亡、迁移和侵袭能力。结果与HepG2细胞相比，HepG2.2.15细胞中CSF-1R的mRNA和蛋白表达显著升高，而其DNA甲基化水平显著降低（P<0.01）。PLX3397处理可增加DNMT1、DNMT3a的mRNA和蛋白表达及DNA甲基化率（P<0.05），并抑制HepG2.2.15细胞中N-cadherin、Vimentin、β-catenin、Slug等EMT相关蛋白的表达（P<0.05）。功能性实验结果显示，PLX3397显著抑制HepG2.2.15细胞的存活、迁移和侵袭能力（P<0.05），而AZA处理则可逆转PLX3397对上述指标的调控作用（P<0.05）。结论 HBx通过上调CSF-1R而抑制DNA甲基化，进而诱导HepG2细胞EMT、迁移和侵袭。

树突状细胞（DC）是一类专业的抗原呈递细胞（APC），在免疫系统中扮演关键角色。它们存在多个亚群，能够在不同的器官、淋巴和非淋巴组织之间迁移，以调节和调控免疫反应。在正常的稳态下，DC会同时处理和呈递主要组织相容性复合物（MHC）Ⅰ类和Ⅱ类分子上的抗原。然而，在接触到抗原后，它们会被激活，并通过成熟化过程增强其抗原呈递的效力。基于DC的肿瘤免疫疗法涉及从患者体内获取DC，经过体外培养和处理后，再回输患者体内，以激发患者自身的免疫系统对肿瘤的清除作用。有证据表明DC疫苗对多种肿瘤具有显著疗效，但目前尚未实现对肿瘤的完全治愈。因此如何提高DC抗原呈递的效力，以引发强大的免疫反应来消灭肿瘤，成为至关重要的研究领域。文章就近年来DC疫苗的研究进展予以综述。

在进展期胃癌中，大网膜切除一直是胃癌根治术的一部分。随着JCOG1001试验长期生存数据的公布，越来越多的研究者开始质疑大网膜切除给患者带来的实际临床获益。文章通过系统回顾与数据分析，综述部分大网膜切除对进展期胃癌根治术短期手术结局与长期预后表现的影响，旨在明确其在现代胃癌综合治疗中的定位与价值，为优化手术策略提供理论支持。

目的 探讨活结法子宫动脉阻断在腹腔镜子宫肌瘤剔除术中的应用效果。方法 选取2022年1月至2023年1月在江西省妇幼保健院确诊收治的子宫肌瘤的患者200例，随机分为活结组（n=100，腹腔镜下子宫肌瘤剔除术+活结法子宫动脉阻断）及对照组（n=100，腹腔镜下子宫肌瘤剔除术+缩宫素）。比较2组手术时间、术中出血量、术后恢复情况（肛门排气时间、住院时间、术后血红蛋白下降值）、卵巢功能和围手术期并发症发生率。结果 与对照组比较，活结组的手术时间显著缩短（P<0.01），手术出血量明显减少（P<0.01），术后肛门排气时间和住院时间显著缩短（P<0.01），术后血红蛋白下降值较低（P<0.01）。术前与术后3个月时，2组卵巢功能相关激素水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）。2组患者在围手术期发热、下腹疼痛、尿潴留和血栓的发生率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 活结法子宫动脉阻断在腹腔镜子宫肌瘤剔除术中能明显减少术中出血量，缩短恢复时间，且安全有效。

目的 探讨中性粒细胞载脂蛋白（HNL）、白细胞介素-1受体拮抗因子（IL-1Ra）/白细胞介素-1β(IL-1β)比值辅助炎症标志物诊断急性细菌性肺炎与病毒性肺炎的价值及与病情的关系。方法 回顾性选取2021年9月至2023年5月中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院收治的急性肺炎患者228例为研究组[根据病原体培养结果分为细菌亚组105例与病毒亚组123例；根据急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分结果将细菌亚组分为轻度32例、中度50例及重度23例，病毒亚组分为轻度36例、中度66例及重度21例]，选取同期健康体检志愿者114例为对照组。比较研究组与对照组、细菌亚组与病毒亚组及不同病情程度患者HNL、IL-1Ra/IL-1β比值、炎症标志物[C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）]水平，并分析各指标对细菌性肺炎与病毒性肺炎的诊断价值与病情的关系。结果 研究组血清HNL、IL-1β、CRP、PCT高于对照组，IL-1Ra、IL-1Ra/IL-1β比值低于对照组（P <0.05）；细菌亚组血清HNL、IL-1β、CRP、PCT高于病毒亚组，IL-1Ra、IL-1Ra/IL-1β比值低于病毒亚组（P <0.05）。受试者工作特性曲线（ROC）显示，血清HNL、IL-1Ra/IL-1β比值、CRP、PCT联合诊断肺炎、细菌性肺炎以及病毒性肺炎具有较高的诊断价值。细菌亚组重度患者血清HNL、IL-1β、CRP、PCT水平>中度患者>轻度患者，IL-1Ra、IL-1Ra/IL-1β比值<中度患者<轻度患者，差异有统计学意义（P <0.05）；病毒亚组重度患者血清HNL、IL-1β、CRP水平>中度患者>轻度患者，IL-1Ra、IL-1Ra/IL-1β比值<中度患者<轻度患者，差异有统计学意义（P <0.05）；相关性分析结果显示，血清HNL、CRP与细菌性肺炎、病毒性肺炎病情程度呈正相关，IL-1Ra/IL-1β比值与之呈负相关，PCT与细菌性肺炎病情程度呈正相关（P <0.05）。结论 血清HNL、IL-1Ra/IL-1β比值、CRP、PCT水平与细菌性肺炎、病毒性肺炎病情程度均具有一定相关性，联合检测可作为临床诊断急性细菌及病毒性肺炎的辅助指标，并对后续临床治疗具有一定指导价值。

目的 分析全身免疫营养炎症指标[中性粒细胞-淋巴细胞比率（NLR）和预后营养指数（PNI）]预测程序性细胞死亡1(PD-1)免疫治疗肺腺癌的效果。方法 选取接受纳武单抗治疗的非小细胞肺癌（NSCLC）患者138例、良性肺结节患者97例、健康志愿者94例为研究对象，比较3组NLR、PNI、白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、白蛋白（ALB）、癌胚抗原（CEA）水平。采用Cox回归模型分析NSCLC患者预后不良的独立影响因素，采用Spearman相关性分析TNM分期、NLR、CEA、PNI之间的关系，采用生成受试者操作曲线（ROC）评估TNM分期、NLR、CEA、PNI对NSCLC患者预后不良的预测价值。结果 NSCLC患者白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、NLR、ALB、CEA水平显著高于良性肺结节患者和健康志愿者（P <0.05）,PNI显著低于良性肺结节患者和健康志愿者（P <0.05）。NLR(OR=1.156,95%CI=1.026～1.303)、PNI(OR=0.976,95%CI=0.955～0.996)、CEA(OR=1.001,95%CI=1.000～1.001)、TNM分期（OR=2.531,95%CI=1.205～5.317）是接受纳武单抗治疗NSCLC患者预后不良的独立影响因素（P <0.05）。Spearman相关性分析显示，TNM分期与NLR、CEA呈显著正相关（r=0.284、0.597,P <0.001），与PNI呈显著负相关（r=-0.167,P <0.05）;NLR与CEA呈显著正相关（r=0.209,P <0.05），与PNI呈显著负相关（r=-0.693,P <0.01）。ROC曲线显示，NLR、PNI、CEA、TNM分期及联合检测对接受纳武单抗治疗的NSCLC患者预后AUC值分别为0.840(95%CI=0.773～0.907)、0.611(95%CI=0.512～0.711)、0.662(95%CI=0.570～0.754)、0.835(95%CI=0.769～0.901)、0.884(95%CI=0.824～0.944)。结论 NLR、PNI可作为简单、廉价和有效的生物标志物用于评估接受纳武单抗治疗NSCLC患者的不良预后，有助于临床医生确定需要严密监测的高危患者。

目的 探讨不同浓度亚胺培南西司他丁抗生素骨水泥缓释载体的体外释放速率和抑菌效果，以及对骨水泥力学性能的影响，为慢性骨髓炎的临床治疗提供实验依据。方法 先制备不同浓度的亚胺培南西司他丁梯度溶液，采用三重四级杆液质联用仪（Liquid Chromatograph Mass Spectrometer,LC-MS）进行检测，分别得出亚胺培南和西司他丁2条标准曲线方程。用亚胺培南西司他丁与骨水泥按质量1∶40、4∶40、8∶40（g∶g），制备低、中、高浓度组的亚胺培南西司他丁骨水泥，进行体外释放试验，检测1、3、7、14、21、28、35 d的释放速率。采用低、中、高浓度组的亚胺培南西司他丁骨水泥分别对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌进行抑菌试验，记录1、2、3、4、5、6 d的抑菌环直径。另外检测不同浓度的亚胺培南西司他丁骨水泥抗压力学性能。结果 亚胺培南标准曲线方程Y=0.001X-0.008 8（R²=0.998 9），西司他丁标准曲线方程Y=0.002 6X+0.028 1（R²=0.999 9）。在不同时间点，亚胺培南西司他丁骨水泥的释放速率，低浓度组<中浓度组<高浓度组，差异具有统计学意义（P <0.001）。对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌的抑菌环直径，低浓度组<中浓度组<高浓度组，差异具有统计学意义（P <0.05）。随着添加亚胺培南西司他丁的质量越多，骨水泥的抗压强度越低（P <0.05）。结论 制备的亚胺培南西司他丁抗生素骨水泥，随着亚胺培南西司他丁浓度的增加，释放速率更快，抗菌效果更好，但抗压能力降低。

目的 探讨聚蛋白聚糖（aggrecan, ACAN）在泛癌中的表达，并聚焦乳腺癌分析其临床预后意义、免疫细胞浸润及功能富集分析。方法 采用生物信息学分析ACAN在多种肿瘤组织及正常组织中的表达、临床预后；运用GEPIA 2、UALCAN、The Human Protein Altas多组学数据库分析ACAN在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达；采用TCGA数据库分析ACAN在乳腺癌中的表达水平与临床病理参数及预后的关系；利用TIMER2.0数据库分析ACAN在乳腺癌中的表达水平与免疫细胞浸润的关系，并进一步了解ACAN与免疫检查点的关系；利用GeneMANIA和STRING数据库构建ACAN基因与蛋白质互作网络；运用Metascape数据库对ACAN相关基因进行功能富集分析。结果 ACAN在多种肿瘤组织中差异表达，在乳腺癌组织中呈现高表达且为预后不良因素（P <0.05）;ACAN高表达与T、B淋巴细胞低浸润、巨噬细胞和中性粒细胞高浸润相关（P <0.05）;ACAN与ADAMTS4、ADAMTS5、HAPLN1及COMP相互作用并参与人体多种生物学过程。结论 ACAN在乳腺癌中表达水平增高，且ACAN高表达的乳腺癌患者预后较差，其机制可能与抑制T、B淋巴细胞浸润，促进巨噬细胞、中性粒细胞浸润有关。

目的 利用网络药理学方法筛选大黄抗胆汁淤积的活性成分，对其潜在靶点与机制进行整合分析，并通过大鼠体内实验探讨大黄可能的作用机制。方法 从TCMSP数据库中检索、筛选大黄的活性成分及作用靶点，利用GeneCards、OMIM和DisGeNET数据库确定与胆汁淤积相关的疾病靶点，通过Cytoscape 3.7.2软件构建“中药-成分-靶点-疾病”调控网络，并进行GO和KEGG富集分析，预测大黄的抗胆汁淤积作用机制。将30只大鼠随机分为5组:正常对照组（Control组）、ANIT诱导胆汁淤积的模型组（75 mg·kg-1 ANIT灌胃，Model组）、低剂量大黄防治组(75 mg·kg^-1 ANIT+50 mg·kg^-1大黄水提物灌胃，Low组)、中剂量大黄防治组(75 mg·kg-1ANIT+100mg·kg^-1大黄水提物灌胃，Medium组)、高剂量大黄防治组(75 mg·kg^-1 ANIT+150mg·kg^-1大黄水提物灌胃，High组)，每组6只，观察大黄水提物对胆汁淤积大鼠血清学、肝脏损伤和蛋白表达的影响。结果 共筛选出16个活性成分和56个相关潜在靶点，以及30个（30/2608）疾病靶点与大黄抗胆汁淤积相关。PPI网络分析发现TNF、TP53、CASP3、IL1B（IL-1β）等可能是大黄抗胆汁淤积的核心靶点；GO和KEGG分析显示乙型肝炎通路、脂质代谢与动脉粥样硬化通路、脂质代谢与MAPK信号转导通路、p53信号通路以及人类免疫缺陷病毒1型感染通路与大黄抗胆汁淤积作用密切相关。大鼠实验表明，大黄水提物能改善胆汁淤积大鼠的血清生化异常，可显著降低肝组织TNFα和IL-1β水平（P <0.05），可降低肝组织TP53、CASP3、MYC蛋白表达（P <0.05）。结论 大黄通过影响TNF、TP53、CASP3、IL1B（IL-1β）、MYC等靶点基因，以及乙型肝炎通路、脂质代谢与动脉粥样硬化通路、脂质代谢与MAPK信号转导通路、p53信号通路、人类免疫缺陷病毒1型感染通路，来调控TP53、Cleaved-CASP3等信号通路，降低炎症反应，改善细胞凋亡而发挥抗胆汁淤积作用。

目的 报告1例急性白血病化疗后伴有严重播散性热带念珠菌血症并侵犯多脏器病例，为进一步治疗侵袭性真菌感染积累临床经验。方法 查阅国内外相关文献，对1例白血病化疗后侵袭性真菌病患者临床诊疗进行回顾性分析。结果 患者男性，59岁，诊断为急性髓系白血病，给予多次大剂量阿糖胞苷化疗后，出现严重骨髓抑制、播散性热带念珠菌血症，导致肋骨骨髓炎及肋软骨炎及胸壁脓肿。经病灶清除术联合两性霉素B+卡泊芬净及氟尿嘧啶治疗后病情稳定。结论 化疗后骨髓抑制期播散性热带念珠菌血症，导致肋（软）骨炎，进一步侵犯周围组织，需要与骨结核、白血病髓外浸润鉴别，同时手术联合足疗程抗真菌治疗才能达到治愈目的。

目的 利用加权基因共表达网络分析（WGCNA）与机器学习算法筛选脓毒症预后焦亡相关基因，并验证其在脓毒症模型中的表达。方法 从基因表达综合数据库（GEO）下载GSE95233基因数据集作为训练集，GSE65624基因数据集、GSE167363单细胞转录测序数据集作为验证集，筛选脓毒症组与正常对照组差异表达基因（DEGs）。利用焦亡相关基因，采用ConsensusClusterPlus R包进行无监督聚类，根据聚类分组在数据集中筛选焦亡相关差异基因。利用WGCNA筛选与脓毒症预后最相关的模块特征基因。脓毒症差异基因、焦亡相关差异基因结合模块特征基因，通过韦恩图（Venn diagram）得到与脓毒症预后相关的候选基因。采用最小绝对收缩与选择算子（Lasso）回归、随机森林（RF）及支持向量机（SVM）分析筛选出脓毒症预后焦亡关键基因METTL7B。对训练集GSE95233及验证集GSE65624中的关键基因METTL7B进行诊断和预后受试者工作特征（ROC）曲线及生存曲线分析。最后基于数据集GSE167363高通量测序数据分析展示METTL7B在脓毒症巨噬细胞的表达情况，并通过RT-PCR技术验证METTL7B在脓毒症造模巨噬细胞中的表达。结果 筛选出脓毒症差异表达基因203个、焦亡相关差异基因689个及模块特征基因891个，通过韦恩图得到14个脓毒症预后相关候选基因。随后利用Lasso回归、支持向量机及随机森林分析对上述14个重叠基因进行筛选。Lasso回归模型中保留了6个非零系数的特征基因。随机森林算法显示当特征基因数为5时，模型准确度最高。SVM显示当特征基因数为4时，10折交叉验证误差最小。最后通过韦恩图筛选出脓毒症预后潜在焦亡关键基因METTL7B。在训练集GSE95233中METTL7B诊断及预后的AUC分别为0.990、0.702，验证集GSE65624中诊断AUC为0.939，且在该数据集，高表达METTL7B的脓毒症患者有更高的生存率。通过对GSE167363单细胞转录测序分析发现METTL7B在巨噬细胞中表达，进一步在体外实验验证了脓毒症造模巨噬细胞中METTL7B的表达升高（P <0.05）。结论 通过WGCNA与机器学习算法筛选的脓毒症预后相关焦亡关键基因METTL7B，可能成为脓毒症预后标志物。

目的 探讨中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）激活单核细胞在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病情及预后评估中的价值。方法 将100例ARDS患者根据氧合指数（OI）分为轻度组21例、中度组31例和重度组48例，根据28 d病死率分为存活组62例和死亡组38例；另选取体检健康者30例为对照组。检测并比较各组NETs和炎性因子[包括白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)、白介素-12(IL-12)]水平；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析NETs激活单核细胞在ARDS病情及预后评估中的意义。结果 与对照组比较，ARDS患者NETs、IL-6、MCP-1、TNF-α、IFN-γ、IL-1β水平显著升高，且随着病情的加重逐渐升高，差异均有统计学意义（P <0.05）；各组IL-10、IL-12水平比较差异无统计学意义（P> 0.05）;NETs联合炎性因子（IL-6、MCP-1、TNF-α、IFN-γ、IL-1β）检测评估ARDS病情的灵敏度、特异性、准确度分别为89.68%、92.14%、86.34%，显著高于各指标单独检测（P <0.05）。与死亡组比较，存活组NETs、IL-6、MCP-1、TNF-α、IFN-γ、IL-1β水平显著降低，差异均有统计学意义（P <0.05）;2组IL-10、IL-12水平比较差异无统计学意义（P> 0.05）;NETs联合炎性因子（IL-6、MCP-1、TNF-α、IFN-γ、IL-1β）检测评估ARDS预后的灵敏度、特异性、准确度分别为87.42%、83.16%、85.69%，显著高于各指标单独检测（P <0.05）。结论 NETs能够有效激活单核细胞并诱导其释放大量IL-6、MCP-1、TNF-α、IFN-γ、IL-1β等因子，参与ARDS疾病的进展，通过检测其水平能够有效评估ARDS患者的病情及预后，对临床诊治该病有较高的参考价值。

目的 探索雌激素膜受体激动剂G1对脂多糖（LPS）诱导的脓毒性心肌细胞炎症损伤和细胞凋亡的影响及机制。方法 构建脓毒性心肌细胞损伤模型(10μg·mL^-1 LPS诱导H9C2心肌细胞),使用不同浓度的雌激素膜受体激动剂G1进行处理,分为对照组、LPS组、LPS+不同剂量G1组(1、3、10μmol·L^-1)。采用CCK8法、ELISA、流式细胞术和蛋白免疫印迹法检测G1对各组细胞增殖、炎症（TNF-α、IL-6）和细胞凋亡（Bcl-2/Bax）以及NF-κB通路关键蛋白（NF-κB p-P65/P65、p-IκB-α/IκB-α）的影响。在LPS+3μmol·L^-1 G1组中添加1μmol·L^-1佛波酯,观察其能否逆转G1对脓毒性心肌细胞的保护作用。结果 与对照组相比,LPS组的心肌细胞相对存活率显著降低,同时TNF-α和IL-6的水平显著增加,细胞凋亡率显著上升,NF-κB p-P65/P65以及p-IκB-α/IκB-α表达水平均显著上调（P<0.05）。G1呈浓度依赖性的逆转以上指标（P<0.05）,PMA能够逆转G1对脓毒性心肌细胞的保护作用（P<0.05）。结论 G1能够抑制脂多糖诱导的H9C2脓毒性心肌细胞炎症损伤和细胞凋亡。

目的 在予基础滴眼液治疗的同时，比较0.05%环孢素滴眼液与氯替泼诺妥布霉素滴眼液治疗春季卡他性角结膜炎的效果。方法 选取2020年7月至2021年6月于南昌大学第二附属医院眼科门诊就诊的48例春季卡他性角结膜炎患者作为研究对象。根据患者治疗意愿，将其分为治疗组（24例，48眼）和对照组（24例，48眼）。2组均予盐酸奥洛他定和玻璃酸钠滴眼液治疗，治疗组联合使用0.05%环孢素滴眼液，对照组联合使用氯替泼诺妥布霉素滴眼液，治疗周期均为60 d。比较2组在治疗前、治疗后（第7、15、30、60天）体征评分和自觉症状评分的变化，并记录药物不良反应的发生情况。结果 治疗后，2组患者的体征评分和自觉症状评分均低于其治疗前（均P <0.05）。治疗后第15天和第30天，治疗组球结膜充血水肿评分低于对照组（均P <0.05）；治疗后第30天，治疗组上睑结膜巨大乳头评分低于对照组（P=0.035）；在其他随访时间点，2组的体征评分与自觉症状评分比较差异无统计学意义（均P> 0.05）。对照组出现2例眼压升高，治疗组未见不良反应发生。结论 与氯替泼诺妥布霉素滴眼液治疗春季卡他性角结膜炎相比，0.05%环孢素滴眼液具有相似疗效，并能避免激素类药物的不良反应。

目的 探讨肺腺癌骨转移患者的临床特征及骨转移对接受表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）治疗的Ⅳ期肺腺癌患者预后的影响。方法 共纳入385例Ⅳ期肺腺癌患者，利用Logistic回归分析，分析各临床特征，包括性别、年龄、吸烟史、肺部基础疾病史、EGFR突变及各转移部位与骨转移的相关性；并通过Cox回归、生存和分层分析，分析骨转移对接受EGFR-TKIs治疗的Ⅳ期肺腺癌患者无进展生存期（PFS）的影响。结果多因素Logistic回归分析显示，EGFR突变（OR=1.67,95%CI:1.05～2.66,P=0.030）、脑转移（OR=1.68,95%CI:1.05～2.69,P=0.030）及肝转移（OR=2.51,95%CI:1.25～5.20,P=0.011）是Ⅳ期肺腺癌患者骨转移的独立危险因素；而高龄（≥64岁）（OR=0.54,95%CI:0.34～0.84,P=0.006）和胸膜转移（OR=0.43,95%CI:0.27～0.68,P <0.001)则是骨转移的保护性因素。生存分析显示，无骨转移组患者的中位PFS显著长于骨转移组（15.5个月、95%CI:12.0～17.6比9.6个月、95%CI:8.6～12.7,P=0.0038），且分层分析证明无论是性别、年龄、有无吸烟史及有无其他脏器远处转移，无骨转移组PFS均优于骨转移组。单因素Cox回归分析显示，年龄、EGFR突变类型、骨转移、肾上腺转移及EGFR-TKIs类型是Ⅳ期肺腺癌患者预后PFS的影响因素；多因素分析进一步证实，骨转移是EGFR-TKIs治疗Ⅳ期肺腺癌患者预后PFS差的独立危险因素（HR=1.75、95%CI:1.16～2.65,P=0.008）。结论 对于Ⅳ期肺腺癌患者，相对年轻患者（<64岁）、EGFR突变患者、脑转移及肝转移患者更易发生骨转移，且骨转移是接受EGFR-TKIs治疗的Ⅳ期肺腺癌患者预后差的独立危险因素。

目的 探讨NEDD8在胆囊癌（GBC）中的表达情况及其对GBC细胞增殖能力的影响和作用机制。方法通过TCGA数据库分析正常人胆囊组织和GBC肿瘤样本中的NEDD8表达水平差异，使用免疫组化检测GBC组织芯片和癌旁组织芯片中的NEDD8表达水平。进行NEDD8敲低和过表达转染以评估其对GBC细胞生长的影响（CCK-8实验和流失细胞术分别检测增殖和凋亡），并评估类泛素化过程抑制剂MLN4924对GBC细胞生长的影响。结果 NEDD8在GBC组织中的表达水平高于正常胆囊组织（P <0.05）,GBC组织芯片中的NEDD8表达水平高于癌旁组织芯片（P <0.05）。与对照组比较，NEDD8敲低显著抑制GBC细胞增殖并提高其凋亡率（P <0.05），而NEDD8过表达显著提高GBC细胞增殖能力并降低凋亡率（P <0.05）。MLN4924处理显著抑制GBC细胞增殖，并提高凋亡率（P <0.05）。结论 NEDD8可能通过调控类泛素化通路促进GBC进展。

目的 探讨胰高糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)/GLP-1受体（GLP-1 receptor,GLP-1R）通路介导的内质网应激在大鼠骨质疏松性骨折（OF）愈合中的可能作用机制。方法 将30只大鼠随机分为3组：假手术组、OF组、GLP-1R激活组，每组10只，OF组、GLP-1R激活组建立大鼠OF模型，GLP-1R激活组大鼠建模成功后给予GLP-1R激活剂灌胃处理。采用免疫组织化学染色检测骨组织中GLP-1R表达水平，ELISA试剂盒检测血清GLP-1及骨代谢相关指标[碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）、Ⅰ型胶原氨基端前肽（PINP）、N-端交联肽（NTx）及酸性磷酸酶（TRAP）]的含量，双能X线骨密度仪检测大鼠股骨骨密度。采用Western blotting及RT-qPCR检测内质网应激相关蛋白（GRP78、Caspase-12、CHOP、PERK蛋白及mRNA）水平。采用Micro-CT三维重建股骨断端愈合情况。采用HE染色检测骨及软骨组织病理变化。结果 与假手术组相比，OF组大鼠血清GLP-1、ALP、BGP、PINP水平显著减少，NTx、TRAP水平显著增加（P <0.05）；骨折端骨组织GLP-1R表达水平显著减少，GRP78、Caspase-12、CHOP、PERK蛋白及mRNA水平显著增加（P <0.05）；股骨骨密度显著减少（P <0.05）。与OF组比较，GLP-1R激活组大鼠血清ALP、BGP、PINP水平显著增加，NTx、TRAP水平显著减少（P <0.05）；骨折端骨组织GRP78、Caspase-12、CHOP、PERK蛋白及mRNA水平显著减少（P <0.05）；股骨骨密度显著增加（P <0.05）。OF组与GLP-1R激活组大鼠骨折断端缝隙均逐渐缩小、愈合，GLP-1R激活组比OF组大鼠股骨断端随时间增加愈合速度增加，愈合效果更好。结论 激活GLP-1/GLP-1R通路可抑制OF大鼠断端骨组织中内质网应激水平，促进骨质疏松性骨折愈合。

目的 探究连续颊针治疗对胶原诱导大鼠类风湿性关节炎（RA）症状的影响。方法 将Wistar大鼠随机分成正常组、造模组和颊针组，每组12只。采用牛Ⅱ型胶原诱导法处理造模组和颊针组，建立大鼠RA模型。颊针组参照人颊针“足”穴定位取穴，进行颊针治疗。比较各组造模前、造模后（第7天、第15天和第21天）的体重、足表面温度、足掌厚度、足容积和痛阈。造模后第21天，使用全自动血流变仪测定各组血液流变学参数，采用ELISA法检测各组足跖组织中IL-1β、IL-10、TNF-α、MCP-1、CXCL10和CXCL13水平。结果 与造模前比较，造模后第7天模型组和颊针组体重、足表面温度和痛阈降低（P <0.05），足掌厚度和足容积增加（P <0.05）。与正常组比较，模型组在造模后第7天、第15天和第21天的体重、足表面温度和痛阈均降低（P <0.05），足掌厚度和足容积均增加（P <0.05）。与模型组比较，颊针组在造模后第15天和第21天的体重、足表面温度和痛阈升高（P <0.05），足掌厚度和足容积降低（P <0.05）。与正常组比较，造模后第21天模型组在中切和高切下的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和沉降率均升高（P <0.05），足跖组织中IL-1β、TNF-α、MCP-1、CXCL10、CXCL13含量升高（P <0.05），而IL-10含量降低（P <0.05）。与模型组比较，造模后第21天颊针组在中切和高切下的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和沉降率均降低（P <0.05），足跖组织中IL-1β、TNF-α、MCP-1、CXCL10、CXCL13含量降低，IL-10含量升高（P <0.05）。结论 连续颊针治疗可有效缓解大鼠RA症状，其机制可能与血流流体状态改善，以及足跖组织内细胞因子和趋化因子水平降低有关。

目的 分析骨科创伤急诊患者预后的影响因素，构建预后风险预测的列线图模型并对其进行验证。方法 选取2020年1月至2022年3月在唐山市第二医院就诊的骨科创伤急诊患者312例。根据患者就诊后28 d是否存活分为存活组（n=260）和死亡组（n=52）。单因素分析2组一般资料、损伤严重程度评分（ISS）及血清学指标[纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）、血管生成素2（Ang2）、可溶性白细胞分化抗原14（sCD14）]水平；Logistic多因素回归分析筛选骨科创伤急诊患者预后的独立危险因素；基于获得的独立危险因素构建风险列线图模型，并验证模型的预测效能。结果 2组创伤程度、创伤部位数量、失血性休克、现场急救情况、ISS评分及FIB、D-D、Ang2、sCD14水平比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。创伤部位数量≥2（OR=5.802）、失血性休克（OR=16.355）、ISS评分≥18.42分（OR=13.782）、Ang2≥2 911.15 pg·mL^-1（OR=6.821）、sCD14≥4.77 pg·mL^-1（OR=9.347）均是骨科创伤急诊患者预后的独立危险因素（P<0.05）;由这5个因素构建的列线图模型预测预后的敏感度、特异度分别为90.38%、79.15%,C-index为0.978。结论 创伤部位数量、失血性休克、ISS评分、Ang2、sCD14是骨科创伤急诊患者预后的影响因素，根据这些因素构建的列线图可较好地预测患者的预后。

目的 探讨正电子发射断层扫描（PET）/CT联合内质网应激（ERS）标志物在非小细胞肺癌（NSCLC）化疗效果和预后评估中的应用。方法 选取2017年9月至2022年6月于唐山市人民医院放化一科病理诊断为NSCLC的84例患者的临床资料进行回顾性分析。通过PET/CT定量评估氟代氟脱氧葡萄糖（18F-FDG）最大摄取(SUV_max),用酶联免疫吸附法测定血清Tribbles同源蛋白3（TRB3）、萄糖调节蛋白78（GRP78）和C/EBP同源蛋白（CHOP）水平。评估SUV_max和各ERS标志物的相关性以及各指标和治疗反应的相关性。通过受试者工作特征曲线（ROC）获得SUV_max和ERS标志物用于识别治疗反应者的最佳临界值。结果 入选NSCLC患者的CHOP（r=-0.284,P=0.007）和TRB3（r=0.387,P=0.005）与SUV_max显示出明显的相关性，而GRP78与SUV_max没有明显的相关性（r=0.086,P=0.443）。84名NSCLC患者中CR、PR、SD和PD例数分别为2例（2.4%）、43例（51.2%）、34例（40.5%）和5例（6.0%）。多因素分析表示SUV_max（OR:1.217,95%CI:1.090～1.525,P=0.002）、CHOP（OR:0.140,95%CI:0.062～0.454,P<0.001）和临床分期（OR:1.283,95%CI:1.112～1.718,P=0.009）是治疗反应的独立预测因素。在SUV＿CHOP评分系统中得分为0分、1分和2分的患者客观缓解率分别为90%（18/20）、60.6%（20/33）、22.6%（7/31）(P<0.001),中位无进展生存期（PFS）分别为18.9、13.6和10.6个月（P<0.001）,和中位总生存期（OS）分别为28.3、19.4和13.4个月（P<0.001）。结论 接受一线化疗的Ⅲ-Ⅳ期NSCLC患者中，治疗前SUV_max和CHOP是临床化疗反应和预后的独立预测因素，两者联合建立的SUV＿CHOP评分系统对化疗反应和预后有较好的预测价值。

目的 筛选结肠癌差异表达的lncRNA和miRNA,探讨其与结肠癌预后的关系及相关生物学功能。方法从TCGA数据库收集结肠癌患者的lncRNA和miRNA表达谱数据及临床资料，利用R软件筛选差异表达的lncRNA和miRNA;单因素Cox回归分析与预后显著相关的差异表达lncRNA和miRNA;miRNet数据库构建预后相关的lncRNA-miRNA网络，利用mirPath v.3软件对其进行功能富集分析；R软件构建预后风险模型并对其进行验证。采用CCK-8实验、划痕实验、流式细胞术及qPCR评估敲减TSPEAR-AS2对人结肠癌HCT116细胞增殖、迁移、凋亡及下游miRNA表达的影响。结果 筛选出结肠癌组织中1823个差异表达的lncRNA和524个差异表达的miRNA;发现158个lncRNA和31个miRNA与结肠癌的预后相关；构建由8个lncRNA和14个miRNA组成的lncRNA-miRNA网络；GO和KEGG富集分析显示，lncRNA-miRNA网络主要参与肿瘤相关的生物学功能及通路；鉴定出11个能有效评价结肠癌预后特征的关键基因，由这11个关键基因构建的预后风险模型中高风险组生存时间显著短于低风险组(P<0.001),预测1、3和5年生存的AUC分别为0.70、0.74和0.71。敲减TSPEAR-AS2可抑制HCT116细胞增殖、迁移、促进细胞凋亡，并下调hsa-mir-4731-5p和hsa-mir-342-3p的表达。结论 成功筛选结肠癌相关lncRNA-miRNA网络，并由此构建的预后风险模型具有良好的预测效能。TSPEAR-AS2参与调控结肠癌细胞的增殖、迁移、凋亡以及下游miRNA表达。

目的 探讨不同根管消毒药物对慢性有窦型根尖脓肿的临床效果。方法 筛选慢性有窦型根尖脓肿60例患者，按随机数字表法分为Vitapex组和Multi-Cal组，各30例，在根管治疗中分别将Vitapex(Vitapex组)和Multi-Cal(Multi-Cal组)糊剂充满根管及窦道。比较2组患者治疗后2周及治疗后1年的临床疗效、根管充填后1周急性疼痛反应发生情况和牙周探诊情况[牙周袋深度(periodontal pocket depth, PD)、菌斑指数(plaque index, PLI)及龈沟出血指数(sulcus bleeding index, SBI)]。结果 治疗后2周及1年，Vitapex组疗效均显著好于Multi-Cal组(P<0.05);根管充填后1周Vitapex组的急性疼痛反应程度明显低于Multi-Cal组(P<0.05);治疗后1年Vitapex组的PD、PLI、SBI值显著小于Multi-Cal组(P<0.05)。结论 Vitapex治疗慢性有窦型根尖脓肿见效快、疗效好、不良反应小、复发率低。

目的 探讨藤黄酸（GA）对脓毒症大鼠肠损伤的影响以及对RIP1/RIP3/MLKL信号通路的调节作用。方法 取40只SPF级SD大鼠，按随机数字表法分为假手术（Sham）组、脓毒症（Spesis）组、低剂量GA组和高剂量GA组，各10只。除Sham组外，其余3组大鼠均采用盲肠穿孔结扎法（CLP）建立脓毒症大鼠模型。低剂量GA组和高剂量GA组于造模前24 h分别灌胃给予50、100 mg·kg^-1 GA。造模后12 h麻醉处死，收集外周血和小肠组织。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）表达水平；苏木素-伊红（HE）染色观察小肠组织病理变化并进行Chui’s评分；蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测凋亡相关蛋白（Caspase-3、Bax和Bcl2）、紧密连接蛋白（ZO-1和Occludin）及RIP1/RIP3/MLKL信号通路相关蛋白的表达水平。结果 与Sham比较，Spesis组大鼠肠黏膜受损明显，Chui’s评分显著升高（P<0.05）;血清中炎性因子TNF-α、IL-1β、和IL-6表达明显增加（P<0.05）;小肠组织中Bax、ZO-1和Occludin蛋白表达明显降低（P<0.05）,而Caspase-3、Bcl2、MLKL、RIP1以及RIP3蛋白表达明显增加（P<0.05）;与Spesis组比较，低剂量GA组和高剂量GA组大鼠肠黏膜损伤均有不同程度改善，Chui’s评分均明显降低（P<0.05）;血清中炎性因子TNF-α、IL-1β、和IL-6表达均显著降低（P<0.05）;小肠组织中Bax、ZO-1和Occludin蛋白表达明显增加（P<0.05）,而Caspase-3、Bcl2、MLKL、RIP1以及RIP3蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论 GA能够减轻脓毒症诱导的大鼠肠道损伤，这或许与RIP1/RIP3/MLKL信号通路密切相关。

<正>无导线起搏器植入可降低并发症,尤其适应于起搏器植入风险高的患者。江西省人民医院2021年9月收治1例布-加综合征(BCS)合并病态窦房结综合征患者,行下腔静脉球囊扩张+无导线起搏器植入治疗,患者同时合并肝硬化失代偿期、肝硬化伴食管静脉曲张、低蛋白血症、脾功能亢进、全血细胞减少及2型糖尿病等。术后半年随访,患者血细胞升高,症状改善。报告如下。

目的 探讨Cronkhite-Canada综合征(Cronkhite-Canada syndrome, CCS)的临床特征、治疗方法及预后。方法 收集南昌大学第四附属医院消化内科收治的2例CCS患者的临床资料，结合相关文献，对其诊疗、转归以及长期消化内镜的随访资料进行分析。结果 2例患者均以胃息肉病变为突出表现。例1于2013年5月确诊CCS并结肠癌，予外科手术、内镜下部分息肉切除术及营养支持治疗后，患者营养状况明显好转，确诊后2年间进行6次胃镜随访，2015年4月确诊胃窦恶性溃疡，2017年7月死亡。例2于2019年6月入院时诊断不明，结合患者其他症状及体征，诊断为CCS,采用激素治疗效果不佳，后因病情进展行全胃切除，术后随访2年，目前病情稳定。结论CCS病情多呈进行性加重，具有恶变趋势，治疗上以糖皮质激素为主，必要时可考虑切除严重病变部位，长期消化内镜下随访有助于诊断疾病及发现早期癌变。

目的 开发一种基于免疫特征的预后预测模型，用于精准识别胃癌免疫敏感人群，以期改进联合免疫疗法并揭示肿瘤免疫交互作用的潜在分子特征。方法 使用单样本基因集富集分析（ssGSEA）对胃癌免疫景观进行定量评估，并将其划分为具有不同免疫浸润丰度的集群。利用最小绝对收缩和选择算法（LASSO）及Cox回归模型对候选基因进行逐步回归，以构建胃癌预后预测模型并进行外部验证。采用Kaplan-Meier分析、受试者工作特征（ROC）曲线、列线图、校准曲线等评估模型的预测能力。采用IMvigor210队列以及“oncoPredict”包预测免疫治疗应答及药物敏感性。结果 基于28个免疫相关基因集的免疫状态定量分析确定并验证了2个具有不同预后和免疫浸润模式的功能簇。识别和构建由6个免疫相关基因组成的特征风险模型，并将其划分为具有不同临床病理特征、预后和免疫背景的风险亚群。高风险亚群具有较差的预后，且伴有免疫抑制、高水平的静止细胞亚群浸润、低频基因突变和较低的免疫检查点分子表达，这些特征与免疫逃逸和预后不良密切相关。不同风险组之间的半最大抑制浓度(IC₅₀)存在显著差异，这能够有效识别“热肿瘤”及免疫治疗敏感药物的筛选。结论 建立并验证基于免疫特征的新型风险模型，其在预测胃癌预后和指导临床肿瘤治疗方面显示出潜在的运用价值。

目的 探讨IFN-α抗病毒治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者的效果，为CHB的抗病毒治疗提供参考。方法选取接受普通IFN-α治疗且资料完整的CHB患者118例，通过门诊定期复诊和电话随诊收集患者的乙肝五项[乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗体(HBsAb)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎e抗体(HBeAb)、乙型肝炎核心抗体(HBcAb)]、乙肝DNA定量(HBV-DNA)和谷丙转氨酶(ALT)水平。比较治疗前后、随访期间不同时间点的HBV-DNA和HBsAg阴转率、HBeAg/HBeAb血清转换率和ALT复常率等。结果 HBV-DNA阴转率及HBsAg阴转率随治疗时间的延长而提高，HBV-DNA阴转率在治疗第24、36、48周时的阴转率明显高于第12周，HBsAg阴转率在治疗第48周明显高于第12周和24周，差异均有统计学意义(P<0.05)。停药后第24～432周各随访节点HBV-DNA阴转率及HBsAg阴转率呈先降后趋于稳定的趋势。HBeAg/HBeAb血清转换率随治疗时间的延长而升高，治疗第48周其转换率明显高于第12周(P<0.05);HBeAg/HBeAb血清转换率及SVR随停药时间的延长呈先降后趋于稳定的趋势。停药后，HBeAg/HBeAb血清转换率在各随访节点差异均无统计学意义(P>0.05)。病毒学复发率停药后先上升，在停药第144周呈现稳定趋势。ALT复常率在停药第144周呈现稳定趋势，停药第144周的ALT复常率明显高于停药第12周(P<0.05)。结论 IFN-α抗病毒治疗CHB可取得较好的疗效，在治疗及停药后各随访节点，HBV-DNA阴转率、HBsAg阴转率、ALT复常率、HBeAg/HBeAb转换率均可获得较高的应答率。

目的 探讨IFNα-2b抗病毒治疗乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者的效果。方法回顾性分析2010年1月至2014年1月就诊于南昌大学第二附属医院并接受IFNα-2b治疗的323例HBeAg阳性CHB患者的临床资料，按丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平将其分为3组：ALT<2×ULN(A1组，n=111)、2×ULN≤ALT≤5×ULN(A2组，n=111)以及ALT>5×ULN(A3组，n=101)。观察临床疗效及不良反应，并比较3组间的抗病毒效果。结果 在停药时及停药后第12、24、48、72、96、144、192、240周，323例患者的HBV-DNA阴转率分别为39.9%、40.2%、39.0%、36.2%、34.1%、33.4%、31.3%、30.7%、30.7%;HBsAg阴转率分别为6.2%、6.2%、6.2%、5.9%、5.9%、5.9%、5.6%、5.6%、5.6%;HBeAg血清学转换率分别为28.2%、31.0%、32.8%、34.4%、33.7%、33.1%、32.8%、32.5%、31.6%。在各随访时间点，3组患者的HBV-DNA阴转率和HBeAg血清学转换率比较，A3组显著高于A2组，A2组显著高于A1组(P<0.05);3组患者的HBsAg阴转率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。323例患者均出现发热及类流感样症状，238例(73.7%)出现白细胞及中性粒细胞降低，35例(10.8%)甲状腺功能异常，5例(1.5%)斑秃，1例(0.3%)睡眠障碍，经过密切观察和对症处理后，患者均顺利完成疗程，各指标均基本正常。结论 IFNα-2b治疗HBeAg阳性CHB患者在停药时及停药后随访期间均表现出较好的效果，大多数患者可耐受IFNα-2b的不良反应。IFNα-2b的抗病毒效果可能与ALT水平有关。

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对上呼吸道感染儿童呼吸道上皮细胞自噬和mTOR信号通路相关基因的影响。方法 选择2022年11月至2023年12月唐山职业技术学院附属医院收治的145例上呼吸道感染儿童为研究对象，同时纳入同期体检的年龄和性别匹配的健康儿童(n=10)为健康对照组。采集所有儿童鼻咽分泌物标本(NPA),利用RT-PCR进行RSV筛查，通过G(黏附)基因扩增测定RSV毒株的分子特征并进行系统发育分析。利用qRT-PCR检测25例RSV阳性NPA样本(RSV组)和10例健康对照NPA样本(健康对照组)的呼吸道上皮细胞自噬相关基因(BECN1、ATG3、ATG5、NPC1与GABARAP)和mTOR信号通路相关基因(AKT1、mTOR、PDPK1、RICTOR与TSC1)的表达水平。结果 在145份上呼吸道感染儿童NPA样本中，69份(47.6%)为RSV阳性。对31株有代表性的RSV进行循环基因型检测，经BLAST分析，31株RSV均为RSV-A型。通过靶向G基因的胞外域部分，系统发育分析发现31株RSV-A聚类为具有72 bp核苷酸重复的ON1基因型。此外，毒株分别属于谱系1(51.6%),其次是谱系3(29%)和谱系2(19.4%)。RSV组呼吸道上皮细胞中ATG3和NPC1 mRNA表达水平显著高于健康对照组(均P<0.001)。RSV组呼吸道上皮细胞中AKT1、mTOR和TSC1 mRNA表达水平显著低于健康对照组(均P<0.001)。结论 RSV感染可以提高上呼吸道感染儿童呼吸道上皮细胞中自噬相关基因(ATG3和NPC1)的表达，抑制mTOR信号通路相关基因(AKT1、mTOR和TSC1)的表达，进而逃避宿主免疫系统，以实现其在宿主内的生存方式。

目的 探究立体定向体放射治疗(SBRT)联合帕博利珠单抗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者生存和肿瘤反应影响。方法 对2019—2020年期间在攀枝花市中西医结合医院接受一线帕博利珠单抗化疗的NSCLC患者病历进行回顾性分析，共纳入符合标准的患者116例，共有32.8%(38/116)的患者接受了SBRT,纳入联合组，其余患者纳入单用组。使用Kaplan-Meier模型评估2组中位无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。记录比较2组的不良反应发生情况。结果 整个队列的中位PFS为12.00个月(95%CI:10.17～13.83),和中位OS为23.43个月(95%CI:20.04～26.82)。多变量分析显示，SBRT治疗是PFS(HR:0.45,95%CI:0.65～0.93,P=0.020)和OS(HR:0.32,95%CI:0.53～0.87,P=0.013)的独立预测因素。联合组的中位PFS为13.97个月(95%CI:12.04～15.89),而单用组为10.08个月(95%CI:7.90～12.27)(P=0.016)。联合组的中位OS为30.67个月(95%CI:22.20～39.14),而单用组为21.97个月(95%CI:18.64～25.30)(P=0.011)。2组间总体不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),联合组3级或3级以上肺炎的发生率略高于单用组(7.89%vs 3.87%),但差异无统计学意义(P=0.350)。结论 在一线帕博利珠单抗治疗期间，联合SBRT可改善晚期NSCLC患者的PFS和OS,且不增加治疗毒性。

目的 总结1例大剂量氨氯地平中毒患者的诊治经过。方法 回顾患者的临床资料。方法 回顾患者的临床资料。结果 患者女，26岁，因超大剂量氨氯地平[口服216片(1080 mg）]中毒延治出现顽固性休克、肺水肿、心肾功能障碍，突出表现为早发的急性胃肠损伤及迟发的药物性胰腺炎，在常规内科治疗的同时实施血浆置换联合血液净化尽快地纠正顽固性休克和改善多器官功能障碍。患者成功获救。结论 血浆置换联合血液净化是超大剂量氨氯地平中毒延治致多器官功能障碍的有效手段。

目的 探讨支气管灌洗治疗早产儿肺不张的疗效。方法 选取2021年11月至2023年6月在江西省妇幼保健院住院的54例患肺不张的早产儿为研究对象。采用抽签法将其分为对照组23例及灌洗组31例，对照组采用呼吸机辅助通气或鼻导管吸氧，抗感染，静脉营养，体位引流、雾化吸入、拍背吸痰以及其他对症支持治疗；灌洗组在对照组治疗基础上，给予支气管灌洗治疗。比较2组患儿灌洗治疗前基线资料、合并症以及治疗后并发症及住院结局等相关指标。结果 2组患儿性别、胎龄、出生体重、分娩方式、支气管灌洗前合并症等比较差异无统计学意义（P> 0.05）。灌洗组肺不张发生后1周内肺复张率明显高于对照组（87.1%vs 30.4%,P <0.001），支气管肺发育不良患病率明显低于对照组（32.3%vs60.9%,P=0.036）、放弃治疗或院内死亡率明显低于对照组（6.5%vs 34.8%,P=0.022）。2组间气胸、早产儿视网膜病、胆汁淤积患病率及住院时间比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 支气管灌洗可明显促进早产儿肺复张，降低支气管肺发育不良发病率并改善预后，且并未增加气胸、早产儿视网膜病患病率。

目的 探讨幽门螺杆菌定植与铁死亡基因表达与胃癌临床病理及预后的关系。方法 选取159例于2018年1月至2019年9月在空军军医大学第一附属医院肿瘤防治中心接受D2胃癌根治术的胃癌患者。收集患者年龄、性别、术前常规实验室测量、术后肿瘤特征和生存期等资料。采用免疫组织化学分析癌旁正常组织和胃癌组织中溶质载体家族1成员5(SLC1A5)表达，采用酶联免疫吸附试验评估术前血清幽门螺杆菌免疫球蛋白G(IgG)抗体水平。结果 有无幽门螺杆菌感染患者在T分期、淋巴结转移数量≥3和SLC1A5表达水平方面差异有统计学意义（P<0.05）。与癌旁正常组织相比，胃癌组织中SLC1A5免疫组织化学评分显著增加（6.35±3.40 vs 3.08±1.75,t=10.75,P<0.001）。SLC1A5低表达和高表达患者在肿瘤等级、神经侵犯、T分期、幽门螺杆菌感染方面差异有统计学意义（P<0.05）。Cox分析显示，幽门螺杆菌感染（HR=3.786、95%CI=2.284～6.274）、肿瘤等级（HR=1.877、95%CI=1.254～2.810）、SLC1A5表达（HR=1.112、95%CI=1.035～1.193）是胃癌患者预后不良的独立影响因素（P<0.05）。将幽门螺杆菌感染、肿瘤等级、SLC1A5表达三者组合，构建HSG评分，HSG 0分、HSG 1分、HSG 2分、HSG 3分死亡事件的发生率依次为6.25%(1/16)、34.29%(12/35)、64.91%(37/57)、88.23%(45/51)，不同评分之间的总体生存概率比较差异有统计学意义（Log-rank=31.06,P <0.001）。结论 幽门螺杆菌感染、肿瘤等级、SLC1A5表达是胃癌患者不良预后的独立影响因素，基于三者组合构建的HSG评分能有效地对胃癌根治性切除后患者的结局进行分层，并有助于改善临床决策和确定适当的治疗。

目的 利用机器学习模型筛选出糖尿病肾病（DN）的诊断标志基因。方法 从GEO数据库中获取4个与DN相关的转录组数据集，使用R语言对从数据集进行整合，消除批次效应。利用“limma”包筛选出健康对照组和DN组之间的差异表达基因（DEGs）。使用LASSO回归、随机森林（RF）和支持向量机（SVM）3种机器学习模型分别筛选与DN相关性最显著的特征基因，并利用“Venn”包对不同算法筛选的DEGs与铁死亡相关基因取交集，获得与铁死亡相关的DN诊断标志基因。通过差异分析、ROC曲线分析、体内和体外实验验证诊断标志基因的差异表达和诊断效能。结果 共筛选出80个DEGs，机器学习模型筛选的结果和铁死亡相关基因的交集共得出3个诊断标志基因，其中锌指蛋白36(ZFP36)在训练组和验证组中都存在表达差异，且曲线下面积（AUC）> 0.7。小鼠DN模型免疫组织化学和细胞蛋白免疫印迹的实验结果均表明，ZFP36在DN组中表达量显著降低（P <0.05）。结论 ZFP36对DN具有良好的诊断效能，有望成为与铁死亡相关的DN诊断标志物及治疗靶点。

目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂Olaparib对人非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的放疗增敏作用及其可能的发生机制。方法 以人NSCLC细胞A549细胞系为研究对象，采用CCK-8实验检测不同药物浓度梯度对细胞的增殖抑制作用。选择对细胞10%抑制浓度（IC10）作为后续实验的药物浓度，实验分为对照组、Olaparib组、单纯放疗组（RT组）、Olaparib联合放疗组（Olaparib+RT组）。通过克隆形成实验和EDU细胞增殖实验检测Olaparib联合放疗后的增敏效果，流式细胞术检测各组细胞周期分布，Western blot实验检测各组DNA损伤标志蛋白γ-H2AX的表达。结果 Olaparib对A549细胞具有抑制作用且呈剂量依赖性；在处理A549细胞24 h后IC10为2.593μmol·L^-1; Olaparib放疗增敏比为1.966。Olaparib+RT组A549细胞的增殖能力下降（P <0.01）; Olaparib+RT组的G2/M期细胞占比高于对照组（46.0%vs 10.8%,P<0.05）；且Olaparib+RT组细胞中γ-H2AX明显高于RT组（P <0.01）。结论 Olaparib对人NSCLC细胞A549细胞系有着放疗增敏效果，其机制可能与影响细胞周期、增加放疗后细胞DNA双链断裂形成相关。

目的 基于表面等离子共振（SPR）和质谱（MS）的联用技术从细胞裂解液中鉴定Mas互作蛋白。方法 将重组蛋白GST-Mas-CT和GST分别高水平固定在2张CM5芯片的4个通道上，将细胞裂解液(总蛋白质量浓度0.5 mg·mL^-1)注入芯片表面，回收蛋白经超滤辅助样品制备（FASP）后，进行MS鉴定。使用韦恩图分析Mas-CT和GST的差异互作蛋白，利用DAVID数据库对Mas-CT的差异互作蛋白进行GO和KEGG分析。结果 回收蛋白中共有785个Mas-CT的差异互作蛋白；生物信息学分析显示Mas互作蛋白主要富集在免疫反应、钙离子应答、感染、血小板激活等生物学过程或通路。结论 SPR-MS联合法适用于从细胞裂解液等复杂体系中捕获和鉴定靶蛋白的互作蛋白。

早期生长反应蛋白1(EGR1)是即刻早期基因家族的重要成员，在糖尿病肾病、慢性肾脏病、急性肾损伤、肾癌和系膜增生性肾小球肾炎等多种肾脏疾病的发生和发展中具有广泛的调控作用。文章系统综述了EGR1的结构与功能，并总结了其在肾脏疾病中作用的研究进展。进一步阐明EGR1在肾脏病理过程中的调控作用，有助于为肾脏疾病的诊断和治疗提供新的思路和潜在靶点。