目的 基于表面等离子共振（SPR）和质谱（MS）的联用技术从细胞裂解液中鉴定Mas互作蛋白。方法 将重组蛋白GST-Mas-CT和GST分别高水平固定在2张CM5芯片的4个通道上，将细胞裂解液(总蛋白质量浓度0.5 mg·mL^-1)注入芯片表面，回收蛋白经超滤辅助样品制备（FASP）后，进行MS鉴定。使用韦恩图分析Mas-CT和GST的差异互作蛋白，利用DAVID数据库对Mas-CT的差异互作蛋白进行GO和KEGG分析。结果 回收蛋白中共有785个Mas-CT的差异互作蛋白；生物信息学分析显示Mas互作蛋白主要富集在免疫反应、钙离子应答、感染、血小板激活等生物学过程或通路。结论 SPR-MS联合法适用于从细胞裂解液等复杂体系中捕获和鉴定靶蛋白的互作蛋白。

目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂Olaparib对人非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的放疗增敏作用及其可能的发生机制。方法 以人NSCLC细胞A549细胞系为研究对象，采用CCK-8实验检测不同药物浓度梯度对细胞的增殖抑制作用。选择对细胞10%抑制浓度（IC10）作为后续实验的药物浓度，实验分为对照组、Olaparib组、单纯放疗组（RT组）、Olaparib联合放疗组（Olaparib+RT组）。通过克隆形成实验和EDU细胞增殖实验检测Olaparib联合放疗后的增敏效果，流式细胞术检测各组细胞周期分布，Western blot实验检测各组DNA损伤标志蛋白γ-H2AX的表达。结果 Olaparib对A549细胞具有抑制作用且呈剂量依赖性；在处理A549细胞24 h后IC10为2.593μmol·L^-1; Olaparib放疗增敏比为1.966。Olaparib+RT组A549细胞的增殖能力下降（P <0.01）; Olaparib+RT组的G2/M期细胞占比高于对照组（46.0%vs 10.8%,P<0.05）；且Olaparib+RT组细胞中γ-H2AX明显高于RT组（P <0.01）。结论 Olaparib对人NSCLC细胞A549细胞系有着放疗增敏效果，其机制可能与影响细胞周期、增加放疗后细胞DNA双链断裂形成相关。

目的 探讨超声引导下兔VX2肝肿瘤建模的成功率，以及紫杉醇（PTX）联合无水乙醇注射治疗（AEI）兔VX2肝脏肿瘤的有效性。方法 超声引导下将VX2肿瘤细胞注入兔肝脏内，2周后利用超声造影观察肿瘤生长情况，将建模成功的兔子分为6组：假手术组（注入2 mL生理盐水），临床单纯无水乙醇（AE）治疗（按肿瘤体积确定AE用量，C-AEI组），2 mL,AE联合不同浓度PTX混合液治疗[PTX依次为0 mg（AEI组）、12.5 mg（低剂量PTX组）、25.0 mg（中剂量PTX组）、37.5 mg（高剂量PTX组）]。1周之后行超声造影评估肿瘤坏死率（RNR），处死动物后获取肿瘤组织标本进行HE染色比较组织坏死率（HNR）。结果 超声引导下兔肝VX2肿瘤建模成功并在肝内原位成瘤（成功率100%,36/36）。PTX剂量与RNR呈正相关（R²=0.946,P <0.001）,HNR呈相似趋势（R²=0.843,P <0.001）。相关分析显示PTX剂量与肿瘤坏死有显著相关，即随着PTX浓度升高，肿瘤的坏死率亦增高（P <0.001）。结论 PTX联合AEI有助于提高治疗兔VX2肝肿瘤的效果。