死亡是一种依赖铁离子的程序性细胞死亡方式，其通过脂质过氧化、铁稳态紊乱及免疫应答失衡等机制，在慢性伤口的非愈合过程中发挥关键作用。已有研究围绕糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcer,DFU)、压力性损伤(pressure injury,PI)和慢性下肢静脉溃疡(chronic venous leg ulcer,CVLU)这3类典型慢性伤口类型，从铁代谢、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)活性变化、脂质代谢异常及免疫微环境调控等方面揭示了铁死亡的共同通路与特异性激活模式。部分研究还提出铁螯合剂、抗氧化剂、免疫调节类分子佐剂及生物材料载体能干预铁死亡过程，在模型动物中改善伤口愈合情况；其中富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)在临床试验中亦表现出促进愈合与降低感染的潜力。相关研究表明，铁死亡可作为炎症放大与组织破坏的重要节点，具有明确的干预靶点价值。围绕GPX4、铁蛋白、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等生物标志物构建多参数疗效评价体系，联合免疫极化及伤口类型进行个体化治疗设计，有望成为慢性难愈性伤口精准治疗的重要突破方向。