目的 探讨芍药苷（PF）保护棕榈酸（PA）诱导的HepG2细胞的作用及机制。方法 使用浓度为250μmol/L的PA刺激HepG2细胞来建立非酒精性脂肪性肝病模型，浓度为10μmol/L的Compound C作为抑制剂，浓度为25μmol/L的PF进行干预。实验分为5组：正常组（CON组）使用完全培养基处理，模型组（MOD组）使用PA处理，PF治疗组（MOD+PF组）使用PA+PF处理，模型加抑制剂组（MOD+COM组）使用PA+Compound C处理，模型加抑制剂加PF组（MOD+COM+PF组）使用PA+Compound C+PF处理。使用试剂盒检测细胞脂质沉积指标、肝功能指标、氧化应激指标、炎症指标，油红O染色观察细胞脂质沉积情况，Western Blot法检测细胞中AMP活化蛋白激酶（AMPK）、沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、Beclin-1、LC3、P62蛋白表达。计量数据组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey’s检验。结果 与MOD组相比，PF改善了细胞中TC、TG水平（P值均<0.05），降低了细胞中ALT、AST、C反应蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6水平（P值均<0.05），升高了细胞中SOD、CAT活性及GSH水平，降低了MDA水平（P值均<0.05）。油红O染色结果显示，PF减轻了细胞脂质沉积。Western Blot结果显示，与MOD相比，PF升高了p-AMPK、SIRT1、PGC-1α、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达，降低了p-m TOR、P62蛋白表达（P值均<0.05）。结论 PF可抑制PA诱导的非酒精性脂肪性肝病细胞模型的氧化应激和炎症反应，改善脂质沉积，促进细胞自噬，具体作用可能是通过AMPK/SIRT1/PGC-1α/mTOR信号通路来实现的。