HBV感染诱导的慢性乙型肝炎是导致肝硬化和肝癌的重要危险因素。半个世纪前，HBeAg在HBV感染者血清中首次被发现，尽管HBeAg并不参与HBV在肝细胞中的感染或复制，但其已被证实可干扰宿主先天性和适应性免疫反应，在慢性HBV感染的过程中发挥着重要的免疫激活和免疫抑制作用。HBV对于感染的肝细胞并没有细胞毒性，免疫应答介导的抗病毒作用和炎症反应决定HBV是否被清除或者诱导肝脏炎症相关疾病。因此，本文对HBeAg的形成及其在慢性HBV感染中引起的免疫激活和免疫抑制机制进行综述，重点论述HBeAg对先天免疫和适应性免疫细胞所引起的不同免疫效应，阐述了其诱导免疫反应的两面性，并探讨HBeAg在慢性HBV感染不同阶段间的转换作用。