目的 通过建立急性胰腺炎（AP）大鼠模型，研究松果菊苷（ECH）对雨蛙素诱导的AP大鼠模型胰腺及肝损伤的改善作用及机制。方法 24只SD大鼠随机分为空白组（Con组）、对照组（Con+ECH组）、AP组和AP+ECH组4组，每组各6只。AP模型构建前7 d给予10 mg/kg ECH腹腔注射，雨蛙素末次给药24 h后，腹主动脉取血，分离血清行ALT、AST、乳酸脱氢酶（LDH）、GGT、ALP、Alb、TBil、胆碱酯酶（Ch E）、血淀粉酶（Amy）、脂肪酶（LPS）等生化检测；HE染色检测胰腺和肝组织病理学改变；透射电镜观察胰腺和肝组织微观结构改变；ELISA检测肝组织匀浆中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平；免疫组化分析胰腺和肝组织中TNF-α和p-p65 NF-κB水平；Western Blot检测肝组织中NF-κB通路蛋白表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用SNK-q或Dunnett’s T3检验。结果 与Con组相比，AP组大鼠ALT、AST、GGT、LDH、ALP、TBil、AMY、LPS指标均明显增高（P值均<0.01）；肝组织匀浆液IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平均增加（P值均<0.01）。ECH干预降低AP大鼠ALT、AST、GGT、LDH、ALP、TBil、AMY、LPS水平，并能抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌。HE染色观察可见ECH干预后胰腺组织中腺泡细胞空泡变性和炎性细胞浸润较AP组减轻，肝细胞坏死较AP组减轻。透射电镜检查镜下见ECH干预后肝和胰腺细胞内线粒体肿胀程度较AP组减轻。ECH干预后能部分逆转AP大鼠胰腺和肝组织中p-p65 NF-κB、TNF-α的表达增加。此外，AP大鼠肝组织中My D88、p-IκBα、p-IKKα、p-p65表达上调，而ECH干预后能部分逆转。结论 松果菊苷可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB途径来改善AP诱发的胰腺和肝损伤。