目的 为探索神经莱姆病的分子机制，通过转录组学与伯氏疏螺旋体感染发现相关的2个基因WDR36和WRN，以证明其具有靶点治疗的潜力。方法 通过建立非人灵长类动物模型，利用高通量测序技术获取转录组学数据。通过GO富集分析，识别出2个具有研究价值的WDR36和WRN差异表达基因。为进一步验证这2个基因在Bb感染神经莱姆病中的作用，采用人脑胶质细胞HMC3细胞株作为模型。实验组细胞接受了不同MOI(1和10)的Bb接种，并在感染后6 h、12 h和24 h收集细胞悬液。使用trizol法提取RNA，并通过qPCR法测定WDR36和WRN基因的mRNA相对表达水平。结果 在Bb感染的HMC3细胞中，发现Bb MOI=1为适宜感染浓度。结果表明WDR36的表达量在24 h与12 h对比有显著的上调（P <0.01），且6 h的PBS组与试验组基因表达含量对比上升但不明显（P> 0.05）,12 h、24 h上升明显，差异有统计学意义（P <0.01）,WRN的表达量在24 h与12 h对比有显著上调，且6 h、12 h、24 h的实验组分别比其PBS组基因表达含量呈上升趋势，差异有统计学意义（P <0.01）。结论 WDR36和WRN的上调可能与LNB的神经病理过程相关，这些发现为进一步研究LNB的分子机制提供了新的视角，并可能为开发针对Bb感染的新型治疗方案提供潜在的分子靶点。