目的 从Plin5调节心肌细胞脂肪酸β氧化信号通路探究金钗石斛多糖干预糖尿病大鼠心肌损伤的作用机制。方法 清洁级雄性SD大鼠共72只，将其分为正常组（n=10）以及造模组（n=62），正常组给予普通饲料喂养，造模组给予高脂高糖饮食2月+一次性STZ注射构建糖尿病心肌损伤动物模型，构建模型成功后，将造模组SD大鼠分为5组，分别为模型组、单硝酸异山梨酯片组、金钗石斛多糖低剂量组、中剂量组和高剂量组（n=10），药物治疗4周后，处死大鼠，收集心脏，检测心肌组织病理学（HE和Masson染色）、心脂质含量（TG、TC、HDL-C和LDL-C）、心肌炎性因子（IL-1α、IL-1β、IL-6和TNF-α）和抗氧化指标（SOD、GSH、MDA和ROS），收集血液检测心功能、胰岛素和血糖水平，采用Western blot检测心肌组织中Plin5、SCD1、CPT1A、ACOX1和PPARα蛋白表达特点。结果组织病理学HE和Masson染色显示正常组大鼠的心肌纤维整齐排列，模型组大鼠出现心肌纤维断裂，与模型组相比，金钗石斛多糖各治疗组可见不同程度减轻；相较于正常组，模型组血糖和胰岛素抵抗指数升高（P<0.05），胰岛素下降（P<0.05），相较于模型组，金钗石斛多糖3个组血糖和胰岛素抵抗指数降低（P<0.05），低剂量组、中剂量和硝酸异山梨酯片组胰岛素水平没有升高（P>0.05），金钗石斛多糖高剂量组胰岛素含量升高（P<0.05）；相较于正常组，模型组TG、TC和LDL-C升高（P<0.05),HDL-C降低（P<0.05），相较于模型组，金钗石斛多糖治疗组以及阳性药物组TG、TC和LDL-C降低（P<0.05),HDL-C升高（P<0.05）；相较于正常组，模型组AST、CK、CK-MB、LDH、a-HBDH以及CTnl升高（P<0.05），相较于模型组，金钗石斛多糖3个治疗组和阳性药物组上述6个指标降低（P<0.05）；相较于正常组，模型组心肌IL-1α、IL-1β、IL-6和TNF-α升高（P<0.05），相较于模型组，金钗石斛多糖3个治疗组和阳性药物组上述炎性因子指标降低（P<0.05）；相较于正常组，模型组SOD和GSH降低（P<0.05),MDA和ROS升高（P<0.05）；相较于模型组，金钗石斛多糖3个治疗组和阳性药物组SOD及GSH升高（P<0.05),MDA和ROS降低（P<0.05）；与正常组相比，模型组大鼠心肌组织中Plin5和SCD1升高（P<0.05),PPARα、CPT1以及ACOX1降低（P<0.05），与模型组相比，金钗石斛多糖各个治疗组和阳性药物组Plin5和SCD1均降低（P<0.05），而PPARα、CPT1以及ACOX1升高（P<0.05）。结论 金钗石斛多糖能够通过Plin5调节脂肪酸β氧化，进而降低心肌脂质含量、炎症反应和氧化应激，保护糖尿病心肌损伤大鼠心脏，提高心功能。