过表达三结构域蛋白48调控p-ERK1/2抑制胶质瘤生长的作用机制

姜右川, 余妍, 赵国, 李世存, 丁鹏

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昆明医科大学学报 ›› 2024, Vol. 45 ›› Issue (05) : 29-36.

过表达三结构域蛋白48调控p-ERK1/2抑制胶质瘤生长的作用机制

  • 姜右川, 余妍, 赵国, 李世存, 丁鹏
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摘要

目的 探究过表达三结构域蛋白48(tripartite motif protein,TRIM)对胶质瘤生长的影响及其相关机制。方法 将12只裸鼠随机均分为2组,分别接种过表达TRIM48的U87胶质瘤稳转株(oe TRIM48组)及其对照细胞株(Vector组)。接种后每3 d测定肿瘤体积,4周后取出肿瘤组织并记录瘤重。肿瘤组织做HE染色,并通过免疫荧光法检测Ki-67的表达,使用Western blot和免疫组化分别检测裸鼠肿瘤和人胶质瘤组织芯片中的TRIM48、ERK1/2和p-ERK1/2水平。结果 oe TRIM48组裸鼠肿瘤体积、重量比Vector组裸鼠明显降低(P <0.000 1);HE染色结果显示oe TRIM48组细胞核减小、核分裂象减少;Ki-67阳性区域显著降低(P <0.000 1),而且oe TRIM48组p-ERK1/2蛋白水平比Vector组显著降低(P <0.01)。组织芯片免疫组化显示,TRIM48和pERK1/2在癌旁组织分别呈高表达和低表达,在肿瘤组织则相反。结论 过表达TRIM48能够抑制胶质瘤生长、增殖,其作用机制可能与ERK1/2信号通路有关。

关键词

TRIM48 / 胶质瘤 / ERK1/2

中图分类号

R739.41

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姜右川, 余妍, 赵国, 李世存, 丁鹏. 过表达三结构域蛋白48调控p-ERK1/2抑制胶质瘤生长的作用机制. 昆明医科大学学报. 2024, 45(05): 29-36

基金

云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项重点基金资助项目(202001AY070001-160);; 云南省卫生高层次人才专项基金资助项目(L-2019020)

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