目的探究血栓通[主要有效成分为三七皂苷（panax notoginseng, PNS）]对阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease,AD）模型小鼠认知功能及神经兴奋性的影响，并探讨其潜在分子机制。方法 用APP/PS1小鼠作为AD研究动物模型，在小鼠淀粉样蛋白尚未检测到阶段（2月龄）开始每日以60 mg/kg对血栓通组（APP/PS1+PNS）行灌胃给药，每日1次，连续给药6个月（给药至8月龄）；对照组小鼠予同等体积的0.9%氯化钠（APP/PS1+vehicle）灌胃处理，同月龄野生型小鼠予0.9%氯化钠灌胃处理作为正常对照组（WT+vehicle），每组各15只。6个月后，新物体识别实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的认知功能；EEG脑电检测、Western blot、细胞表面生物素化试验以检测各组小鼠皮质与海马中BACE1的活性、Nav1.1α的分布、表达以及Navβ2的表达与酶解情况（Navβ2的酶解片段Navβ2 full length及Navβ2-CTF表达检测）。结果 新物体识别实验显示，与对照组APP/PS1小鼠相比，血栓通用药后APP/PS1小鼠的辨别指数（discrimination index,DI）上升（P <0.05）;Morris水迷宫检测结果发现，血栓通灌胃6个月后小鼠在探索实验中逃避潜伏期缩短（P <0.05），撤除平台后在目标象限停留时间增加（P <0.05）、穿梭平台次数增加（P <0.05）;EEG脑电检测结果发现，血栓通给药后减少了APP/PS1小鼠棘波放电出现的频率（P <0.05）。血栓通给药后显著降低了BACE1蛋白水平的表达（P <0.05），而全长片段Navβ2的蛋白水平显著上升（P <0.05），并纠正了Nav1.1α在神经元内外的异常分布（P <0.05）。结论 血栓通可以改善AD模型小鼠的学习记忆能力、纠正大脑异常兴奋性，其作用机制可能与抑制BACE1的活性从而减少Navβ2由APP/PS1诱导的过度酶解，纠正皮质、海马神经元Nav1.1α的异常表达与分布，调节神经元的兴奋性有关。