目的 探讨红景天苷（salidroside, SAL）对高糖条件下HT22海马区神经元细胞凋亡的影响，并探讨NF-κB信号通路参与其中的机制。方法 将小鼠HT22海马区神经元置于含10%胎牛血清（fetal bovine serum, FBS）和1%青-链霉素双抗的DME/F12培养基中，放置于37℃、5%CO₂条件的培养箱中进行体外培养。不同浓度葡萄糖（25、50、100 mM）以及不同浓度SAL（37.5、75、150、300μM）作用海马区神经元细胞24、48、72 h。增强型细胞活力（cell counting kit-8,CCK-8）试剂盒检测HT22细胞增殖活力，以筛选适宜高糖及SAL药物浓度；流式细胞仪检测HT22海马区神经元细胞凋亡率；Hoechst 33342染色检测HT22海马区神经元细胞凋亡情况；活性氧试剂盒检测各组细胞活性氧（reactive oxygen species, ROS）含量的变化；JC-1线粒体膜电位试剂盒（JC-1 mitochondrial membrane potential assay kit, JC-1）检测线粒体膜电位变化；Western Blot法分析各组细胞内磷酸化NF-κB p65（p-p65）、cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果 通过CCK-8实验确定高糖浓度为50 mM,红景天苷浓度为300μM进行后续实验。与对照组相比，高糖诱导HT22海马区神经元细胞48 h后，细胞增殖活力明显下降（P<0.01）,细胞凋亡率明显增加（P<0.01）,细胞内ROS含量明显增加（P<0.01）,线粒体膜电位明显下降（P<0.01）,p-p65、cleaved Caspase-3及Bax蛋白表达增加（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.01）,与高糖组相比，高糖+SAL组可以明显逆转以上结果。结论 SAL可抑制高糖条件下HT22细胞凋亡，其机制可能与抑制氧化应激、抑制NF-κB p65磷酸化、恢复线粒体膜电位、上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax及cleaved Caspase-3蛋白表达有关。