目的 探讨姜黄素对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法 雄性SD大鼠高脂高糖饲料喂养4周后腹腔注射STZ建立2型糖尿病模型，姜黄素保护组采用姜黄素灌胃治疗12周。检测大鼠空腹血糖、心脏指数，HE染色观察心肌组织形态学改变，试剂盒测定各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性以及脂质氧化水平，Western Blot检测各组大鼠心肌组织中和mTOR信号通路相关蛋白的表达水平。结果 与对照组相比，模型组大鼠心脏指数明显增加(P<0.05);心肌组织形态紊乱；超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性明显下降(P<0.05);丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量明显升高(P<0.05);PI3k/β-actin、p-AKT/AKT、mTOR/β-actin水平明显降低(P<0.05)。与模型组相比，姜黄素保护组大鼠心脏指数明显降低(P<0.05);心肌组织形态改善；SOD活性明显升高(P<0.05);MDA含量明显下降(P<0.05);PI3k/β-actin、p-AKT/AKT、mTOR/β-actin水平明显升高(P<0.05)。结论 姜黄素可以通过自身的抗氧化性改善糖尿病大鼠心肌组织的PI3K/AKT/mTOR信号通路活性，发挥心肌保护作用。