目的 探讨黄芩苷对LPS诱导的人正常胰腺导管上皮细胞（HPDE6-C7）细胞活力、增殖凋亡以及炎症水平的影响。方法 通过Swiss Target Prediction筛选黄芩苷的潜在化合物靶标；在人类基因综合数据库（Genecard）检索与胰腺炎相关的疾病靶点。将疾病靶点与黄芩苷化合物靶点整合，构建韦恩图。利用David数据库进行基因本体（GO）功能富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，阐明黄芩苷治疗胰腺炎的作用机制及相关通路。通过细胞计数试剂盒（CCK-8）、5-乙酰基-2-脱氧尿嘧啶核苷（Ed U）、流式细胞术、Elisa炎症试剂盒检测不同浓度的黄芩苷对脂多糖（LPS）诱导损伤的HPDE6-C7细胞活力、增殖、凋亡、炎症水平的影响；Western blot法检测BCL-2、IκBα蛋白表达情况。结果 生物信息学鉴定出黄芩苷作用靶点100个，胰腺炎疾病靶点22 620个，取交集92个。David数据库分析得出黄芩苷作用胰腺炎的KEGG主要在凋亡、TNF信号通路、NF-κB信号通路中，并在调节活性氧代谢的生物过程并主要在细胞膜的细胞组成发挥着细胞凋亡的分子功能。体外细胞实验结果表明，与对照组相比，黄芩苷可以显著缓解LPS诱导损伤引起的细胞活力、增殖水平下降（P <0.05），凋亡水平升高以及凋亡标志蛋白BCL-2水平的降低（P <0.05）、IL-15、IL-6、TNF-5水平升高（P <0.05）。Western blot结果，黄芩苷可调节细胞内NF-κB信号通路的激活。结论 黄芩苷能够缓解LPS所致HPDE6-C7细胞损伤。