目的 基于转录组测序与生物信息学方法探讨芪参益气滴丸抗糖尿病大鼠心肌缺血的分子机制。方法?设置对照组(Control组)，模型组(Model组)，芪参益气滴丸组(QSYQ组)。除Control组外，采用腹腔注射链脲霉素，建立糖尿病模型。芪参益气滴丸灌胃干预17 d后大鼠颈背部皮下注射异丙肾上腺素，建立心肌缺血模型，Control组颈背部皮下注射等剂量生理盐水。病理染色观察心脏结构，转录组测序检测芪参益气滴丸干预前后差异表达基因，并筛选PPI网络关键基因，对差异基因进行功能富集及通路富集分析。结果?糖尿病大鼠空腹血糖均高于Control组大鼠。Model组大鼠心肌纤维排列紊乱，部分肌纤维缺失及肌间隙加大，胶原纤维面积百分比增多。芪参益气滴丸改善部分心脏病变。Model组与Control组、QSYQ组与Model组进行组间比较，发现48个相同的差异基因，Model组27个上调基因在药物干预后下调，15个下调基因在药物干预后上调，6个基因在Model组和药物组均上调。通过CytoHubba中MCC算法获得连接度最高的10个关键基因。通路富集显示，芪参益气滴丸主要通过Toll样受体、p53、PI3K-AKT等通路干预糖尿病心肌缺血过程。结论?芪参益气滴丸可能通过抑制凋亡及炎症途径发挥抗糖尿病心肌缺血作用。