目的 探讨骨痿灵对破骨-成骨细胞和骨丢失小鼠作用机制。方法 骨痿灵对RANKL诱导的破骨细胞进行预处理，分别检测破骨细胞TRAP染色、活性，分化特异性标志因子及转录因子的表达变化。通过ALP染色和茜素红S染色检测骨痿灵对成骨细胞早期和晚期分化水平，通过RT-PCR明确成骨细胞分化标志因子及转录因子的表达变化。在体内水平通过HE染色、骨微结构和骨代谢因子显示骨痿灵对LPS诱导的小鼠骨丢失的影响。结果 与RANKL阳性对照组比较，骨痿灵组破骨细胞数量显著降低(P<0.05)；骨痿灵组内未出现细胞毒性作用(P>0.05)；骨痿灵干预后，破骨细胞生成过程中特异性标志物基因TRAP、CtsK、MMP-9、OCSAR和转录因子NFATc1和c-Fos表达降低(P<0.05)。骨痿灵干预对成骨细胞存活率无明显影响(P>0.05)；与对照组比较，骨痿灵组ALP染色阳性细胞群增加，深红色矿化结节数量和密度增加(P<0.05)；与对照组比较，成骨细胞标志物的基因Runx2、Osx、Col I、OCN表达提高，RANKL表达降低(P<0.05)。与模型组比较，骨痿灵组HE染色发现骨小梁结构恢复和骨基质连接良好；与模型组比较，骨痿灵组骨体积分数和骨小梁数量提高、骨小梁分离度降低(P<0.05)；与模型组比较，小鼠血钙和磷上调、β-CTX下降(P<0.05)。结论 骨痿灵可通过抑制破骨细胞生成、促进成骨细胞分化，改善骨组织结构，减轻或延缓骨质疏松症。