目的：探讨趋化因子C-C基序配体19 (CCL19)诱导巨噬细胞M1极化对小鼠慢性胰腺炎的促进作用，并阐明其相关机制。方法：选取10只雄性C57BL/6N小鼠，提取小鼠胰腺腺泡细胞和腹腔巨噬细胞，构建巨噬细胞-腺泡细胞共培养体系，共培养体系细胞分为对照组、模型组和小干扰RNA CCL19 (si-CCL19)组，显微镜下观察各组腺泡细胞形态表现。随机选取40只小鼠，分为正常组和慢性胰腺炎组，每组20只。HE染色观察2组小鼠胰腺组织病理形态表现，免疫荧光染色法观察2组小鼠胰腺组织中角质蛋白19 (CK19)、淀粉酶、 M1型巨噬细胞相关标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和F4/80表达情况及各组共培养体系细胞中腺泡细胞形态表现及CK19和淀粉酶表达情况，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测2组小鼠血清和各组共培养体系细胞中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素（IL）-6和IL-1β水平，免疫组织化学法观察2组小鼠胰腺组织中CCL19蛋白表达情况，Western blotting法检测2组小鼠胰腺组织和各组共培养体系细胞中CCL19蛋白和关键蛋白核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白P65、磷酸化P65 (p-P65)、κB抑制物激酶α/β (IKKα/β)、磷酸化IKKα/β (p-IKKα/β)、IκBα和磷酸化IκBα (p-IκBα)表达水平。结果：HE染色，正常组小鼠胰腺组织腺泡细胞的紧密排列；与正常组比较，慢性胰腺炎组小鼠胰腺组织腺泡细胞产生了明显的空泡化，即腺泡细胞导管化，小鼠胰腺炎模型制备成功。免疫荧光染色法，与对照组比较，模型组腺泡细胞严重的空泡化明显，CK19表达明显增加，淀粉酶表达明显减少；与模型组比较，si-CCL19组中腺泡细胞导管化程度降低，CK19表达明显减少，淀粉酶表达明显增加；与正常组比较，慢性胰腺炎组小鼠胰腺组织中淀粉酶表达明显减少，CK19和M1型巨噬细胞标志物iNOS及F4/80表达均明显增加。ELISA法，与正常组比较，慢性胰腺炎组小鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均明显升高（P<0.05）；与对照组比较，模型组细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均明显升高（P<0.05）；与模型组比较，si-CCL19组细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均明显降低（P<0.05）。免疫组织化学法，与正常组比较，慢性胰腺炎组小鼠胰腺组织中CCL19蛋白表达明显增加。Western blotting法，与正常组比较，慢性胰腺炎组小鼠胰腺组织中CCL19蛋白表达水平和NF-κB信号通路相关蛋白p-IKKα/β、p-P65及p-IκBα蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）。与对照组比较，模型组细胞中CCL19、p-IKKα/β、p-P65和p-IκBα蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）；与模型组比较，si-CCL19组细胞中CCL19、p-IKKα/β、p-P65和p-IκBα蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。结论：CCL19通过NF-κB信号通路促进巨噬细胞M1型极化，诱导炎症微环境的产生，促进胰腺炎的发生发展。