目的：探讨玉竹多糖（POP）对顺铂诱导的急性肾损伤（AKI）模型小鼠的作用，并阐明其可能的作用机制。方法：40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、POP组和铁死亡诱导剂Erastin联合POP组（Erastin+POP组），每组10只。POP组和Erastin+POP组小鼠灌胃POP(400 mg·kg^-1)，第7天时，模型组、POP组和Erastin+POP组小鼠均腹腔注射顺铂(20 mg·kg^-1)制备AKI模型，对照组小鼠腹腔注射等体积生理盐水，Erastin+POP组小鼠提前1 d （即实验第6天）腹腔注射Erastin (40 mg·kg^-1)。9 d后处死小鼠，收集血清和肾组织，试剂盒检测各组小鼠血清肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）水平及肾组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平，HE染色观察各组小鼠肾组织病理形态表现，免疫组织化学染色法检测各组小鼠肾组织中铁死亡抑制蛋白1（FSP1）、铁蛋白重链1 （FTH1）和谷胱甘肽过氧化物酶4 （GPX4）蛋白表达水平，Western blotting法检测各组小鼠肾组织中肾脏核因子E2相关因子2 （Nrf2）和血红素氧合酶1 （HO-1）蛋白表达水平。结果：与对照组比较，模型组小鼠血清中Scr和BUN水平均明显升高（P<0.01），肾组织中MDA水平明显升高（P<0.01）,GSH水平明显降低（P<0.01）；多数肾小管管腔扩张，上皮细胞肿胀，空泡变性，上皮细胞脱落，管腔内可见蛋白样管型；肾组织中FSP1、FTH1、GPX4、Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较，POP组小鼠血清中Scr和BUN水平均明显降低（P<0.01），肾组织中MDA水平降低（P<0.01）,GSH水平升高（P<0.01）；肾小管管腔扩张，上皮细胞肿胀，空泡变性，上皮细胞脱落均有减少；肾组织中FSP1、FTH1、GPX4、Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。与POP组比较，Erastin+POP组小鼠血清中Scr和BUN水平均明显升高（P<0.01），肾组织中MDA水平明显升高（P<0.05）,GSH水平明显降低（P<0.01）；肾组织病理损伤明显加重；肾组织中FSP1、FTH1、GPX4、Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：POP可减轻顺铂诱导的小鼠AKI，其机制可能与POP抑制顺铂引起的铁死亡有关。