目的：探讨冷暴露对大鼠痛觉的影响及其对感觉神经元中瞬时受体电位（TRP）离子通道的调控机制，为阐明冷敏感性疼痛的生物学机制提供依据。方法：16只雌性SD大鼠分为对照组（n=8）和寒冷组（n=8）。对照组大鼠置于（24±2）℃环境中，寒冷组大鼠每日置于人工智能气候室内进行低温（4℃±1℃）刺激4 h，连续1周。采用Von Frey纤维丝检测2组大鼠机械缩足反射阈值（MWT），采用组织免疫荧光染色法观察2组大鼠背根神经节（DRG）组织中TRPA1、TRPM8、TRPV1和TRPV4表达水平，大鼠DRG组织中降钙素基因相关肽（CGRP）和P物质（SP）表达水平以及大鼠滑膜组织中TRPA1、TRPM8、TRPV1和TRPV4表达水平。结果：与对照组比较，寒冷组大鼠MWT明显降低（P<0.05）,DRG组织中TRPA1和TRPM8表达水平明显升高（P<0.05）,TRPV1表达水平明显降低（P<0.05）,TRPV4表达水平差异无统计学意义（P>0.05）,CGRP和SP表达水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较，寒冷组大鼠滑膜组织中TRPA1表达水平明显升高（P<0.05）,TRPM8、TRPV1和TRPV4表达水平明显降低（P<0.05）。结论：短期冷暴露可引起大鼠痛觉过敏，其机制可能与DRG和滑膜组织中TRP离子通道表达变化有关联。TRPA1感觉神经元在关节局部冷痛中起重要作用。