目的：基于表达谱芯片筛选卵巢癌卡铂耐药中的差异长链非编码RNA（lncRNAs）并进行功能富集分析，从整体上了解lncRNA响应卵巢癌铂类耐药的信号途径；筛选卡铂耐药调控关键lncRNAs并进行相关功能研究，初步探究分子机制。方法：表达谱芯片筛选两对卵巢癌卡铂耐药和敏感细胞（HeyA8-CBP/HeyA8及SKOV3-CBP/SKOV3）中差异表达lncRNAs；基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）对差异表达的lncRNAs进行功能注释和通路富集；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测lncRNAs的表达，蛋白免疫印迹法（western blotting）检测蛋白表达。慢病毒转染构建lncRNA DAPK1-IT1过表达细胞，克隆形成实验检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞周期变化。结果：通过表达谱芯片分析，筛选出在两株耐药细胞中稳定差异表达lncRNAs 161个，其中表达上调lncRNAs 107个，表达下调lncRNAs 54个。KEGG通路富集结果表明，差异表达的lncRNAs显著富集于p53信号通路、溶酶体、粘着斑等经典耐药途径以及PPAR免疫相关信号通路。基于表达谱芯片和RT-qPCR验证，筛选出在两株卡铂耐药细胞中表达均显著下调4倍以上的lncRNA DAPK1-IT1进行功能验证。在卡铂处理下，过表达lncRNA DAPK1-IT1的卵巢癌卡铂耐药细胞SKOV3-CBP的克隆形成能力显著降低，并导致细胞周期阻滞于G₂/M期；western blotting结果表明，lncRNA DAPK1-IT1显著影响细胞周期和细胞自噬相关蛋白的表达。结论：lncRNA DAPK1-IT1在卵巢癌卡铂耐药细胞中的表达稳定下调，其表达抑制卡铂耐药细胞克隆形成，阻滞细胞周期，影响细胞自噬，是卵巢癌卡铂耐药调控的潜在关键因子，而p53信号通路、溶酶体、PPAR信号通路和IL-18可能是lncRNAs调控卡铂耐药的潜在途径，研究结果为进一步理解卵巢癌耐药调控提供了新的思路。