目的：探讨益阴明目汤对缺氧视网膜神经节细胞RGC5增殖和凋亡的作用及其机制。方法：将RGC5细胞分为对照组、缺氧组、益阴明目汤低剂量组、益阴明目汤中剂量组和益阴明目汤高剂量组。益阴明目汤低、中、高剂量组分别用10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L益阴明目汤处理4 h后在低氧条件下培养24 h。缺氧组仅予以缺氧处理24 h。分别将si-con、si-TRAAK转染RGC5细胞，10 h后缺氧处理24 h。CCK8法检测细胞增殖，western blotting检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、Ki-67、Cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2和TRAAK蛋白表达，TUNEL法检测细胞凋亡，RT-qPCR检测TRAAK基因表达。结果：与对照组相比，缺氧组细胞增殖率和TRAAK、CyclinD1、Ki-67、Bcl-2蛋白表达水平降低，细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达水平升高（均P<0.05）。与缺氧组比较，益阴明目汤中、高剂量组细胞增殖率和TRAAK、CyclinD1、Ki-67、Bcl-2表达水平升高，细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达水平降低（均P<0.05）。沉默TRAAK表达可逆转益阴明目汤对缺氧RGC5细胞的上述作用（均P<0.05）。结论：益阴明目汤可能通过上调TRAAK表达来促进缺氧诱导的视网膜神经节细胞增殖，并抑制细胞凋亡。