目的：探讨白杨素对7-酮基胆固醇（7-KC）所致RAW264.7细胞炎症和脂代谢紊乱过程中的作用及可能机制。方法：采用MTT法检测细胞活性，筛选白杨素的安全给药浓度。以2μg/mL 7-KC孵育RAW264.7细胞从而构建巨噬细胞脂代谢紊乱模型，并设置空白组、模型组、瑞舒伐他汀组以及白杨素高（5μmol/L）、中（1μmol/L）、低（0.1μmol/L）剂量组。采用硝酸盐还原酶法检测各组细胞上清液中一氧化氮（NO）分泌量；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测ABCG1、LXRα、IL-17A、IL-10、IL-6、MCP-1的mRNA表达水平；western blotting法检测NF-κB P65、iNOS、SR-B1的蛋白表达水平。结果：与模型组相比，白杨素组细胞分泌的NO减少（均P<0.05），细胞内IL-6、MCP-1的mRNA和NF-κB P65、i NOS的蛋白表达水平降低，细胞内ABCG1、LXRα、IL-17A、IL-10的mRNA和SR-B1的蛋白表达水平升高（均P<0.05）。结论：白杨素可抑制7-KC诱导的巨噬细胞炎症反应，调节脂质转运相关蛋白和基因，其作用机制可能与抑制NF-κB的激活有关。