目的 通过分析大鼠颅盖骨缺损修复过程中体重的变化，以及骨形态发生蛋白2(BMP2)信号通路的表达变化规律，探索幼龄动物颅骨缺损修复机制。方法 采用10 d幼龄SD大鼠，以大鼠矢状缝为界，在右侧顶骨中心，直径约2 mm做一骨窗，去除骨瓣；空白组不进行任何处理；人工膜组将5 mm正方形人工硬脑膜置于缺损下。分别在第2、4及6周末处死动物并取材。每组6只。测量三组的生理学指标及检测骨缺损处BMP2、白细胞抑制因子1(Smad1)和矮小相关转录因子2(Runx2)的表达情况。结果 两组颅骨缺损面积均发生缩小，空白组在4周时骨缺损修复了造模面积的70%，在6周时修复了造模面积的86%；人工膜组在4周时骨缺损修复了造模面积的20%，在6周时修复了造模面积的36%。第2、4及6周末3个时间周期内（除4周人工膜组BMP2蛋白与空白组无统计学差异外），人工膜组BMP2、Smad1、Runx2这3种蛋白表达量均低于空白组（P<0.05）。Real-time PCR结果显示，人工膜组中BMP2、Smad1、Runx2的mRNA相对表达量与空白组相比，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 BMP2信号通路在幼龄颅骨缺损修复中起重要作用；人工硬脑膜延长正常颅骨缺损进程。