目的 利用肾脏类器官和HK-2细胞研究镁离子(Mg²⁺)对顺铂诱导的急性肾损伤（cisplatin-induced acute kidney injury,Cis-AKI）的作用，并探究可能的机制。方法 首先利用人源性诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cells,iPSCs）构建肾脏类器官，在此基础上构建Cis-AKI模型，利用HE染色观察肾脏类器官结构，通过免疫荧光染色观察标志物定位及cleaved caspase-3表达，通过qRT-PCR检测肾小管和肾小球标志物及炎症因子mRNA水平。随后将肾脏类器官及HK-2细胞随机分为对照组、顺铂组（Cis组）和Mg²⁺预处理组(Cis+Mg²⁺组)。通过CCK-8和ATP含量评估肾小管上皮细胞的活力；利用TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡情况；通过Western blot检测细胞凋亡通路的关键蛋白Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3及有机阳离子转运体2（organic cation transporter 2,OCT2）表达；通过免疫荧光检测OCT2的定位与表达。结果 肾脏类器官培养第10天的肾小管结构清晰，肾脏标志物大量表达；10μmol/L顺铂导致肾脏类器官结构破坏，cleaved caspase-3表达量和炎症因子mRNA水平显著升高，ATP含量显著下降。与Cis组相比，Cis+Mg²⁺组肾脏类器官ATP含量升高，TUNEL阳性细胞数减少，细胞凋亡相关蛋白表达显著下降，OCT2表达显著下降；而Cis+Mg²⁺组HK-2细胞活力、TUNEL阳性细胞数及凋亡相关蛋白均无明显改善，且几乎不表达OCT2。结论 肾脏类器官是研究Cis-AKI发病与治疗的理想体外模型；Mg²⁺预处理可显著减轻顺铂所致肾脏类器官的损伤，其机制可能与OCT2的下调有关。