目的 观察参芪归藤汤对IgA肾病大鼠核转录因子-κB（NF-κB）炎症通路的影响，探讨参芪归藤汤治疗IgA肾病的作用机制。方法 将42只大鼠随机分为正常组（n=10）、模型组（n=12）、贝那普利组（n=10）、参芪归藤汤组（n=10）。除空白组外，其余组采用牛血清白蛋白（BSA）(400 mg·kg^-1)灌胃+皮下注射蓖麻油（0.5 mL）、四氯化碳（CCl₄）(0.1 mL)+尾静脉注射脂多糖（LPS）(0.05 mg)的方法建立IgA肾病大鼠模型。造模13周后，贝那普利组予盐酸贝那普利片灌胃治疗4周，参芪归藤汤组予参芪归藤汤灌胃治疗4周。给药结束后，检测各组24h尿蛋白、血清中总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素（UREA）含量，采用苏木精和伊红（HE）染色、周期性酸-希夫（PAS）染色和马松（Masson）染色观察肾脏病理变化，免疫荧光观察肾小球系膜IgA沉积，透射电镜观察肾组织超微结构，蛋白免疫印迹检测肾组织中NF-κB p-65（p65）、磷酸化NF-κB p-65（p-p65）、白细胞介素-1 β（interleukin-1 β，IL-β）蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠给药前后体质量、ALB降低（P<0.01），24h尿蛋白定量、UREA、肾小球系膜细胞增生、系膜IgA和电子致密物沉积，肾组织p-NF-κB p-65、IL-1β蛋白表达升高（P<0.01）；与模型组比较，贝那普利组与参芪归藤汤组ALB显著升高（P<0.05），UREA显著降低（P<0.05），肾组织病理指标好转，24h尿蛋白和肾组织p-NF-κB p-65、IL-1β蛋白表达降低（P<0.01）。结论 参芪归藤汤可有效治疗IgA肾病，其作用机制可能与抑制NF-κB炎症通路激活，降低肾小球炎症损伤有关。