目的 探讨肾浊方对肾小球内皮细胞迁移和血管生成的影响，以及其在治疗早期糖尿病肾脏疾病(DKD)中的潜在作用机制。方法 研究采用自发性2型糖尿病db/db小鼠(在8周龄时出现肾损伤)来研究肾浊方对DKD的影响。采用小鼠肾小球内皮细胞(MGECs)建立体外高糖模型来研究肾浊方对MGECs迁移和血管生成能力的影响。结果 肾浊方可以改善db/db小鼠的肾损伤。Western blot和免疫组织化学显示，db/db小鼠中血管内皮生长因子(VEGFA)、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR2)、水通道蛋白-1(AQP1)和血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的蛋白表达水平升高，而肾浊方处理则降低了这些蛋白的表达。在MGECs高糖模型中，肾浊方可能通过改变VEGFA、VEGFR2、AQP1和CD31的表达来逆转高糖环境中MGECs的迁移能力和血管生成能力的增强。此外，药物效果随着肾浊方浓度的增加而逐渐增强。结论 肾浊方可通过抑制肾小球内皮细胞的迁移和血管生成来改善DKD早期的肾损伤，从而进一步明确了肾浊方的作用机制。此外，本研究发现DKD中AQP1的表达增加，为进一步研究DKD的潜在发病机制提供了新的视角。