目的 探讨circ₀000515调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制。方法 采用qRT-PCR法检测circ 0000515、miR-924的表达量;体外培养人卵巢癌细胞SKOV3,增殖、克隆形成、迁移及侵袭分别经CCK-8、平板克隆形成、划痕与Transwell实验分析;miR-924和circ₀000515的关系经双荧光素酶报告实验证实;Western blot检测蛋白表达量。结果 相对于癌旁组织,circ₀000515在卵巢癌组织中上调,而miR-924下调（P<0.05）;与si-NC组比较,si-circ 0000515组细胞活力降低,细胞克隆形成数减少（P<0.05）;与si-NC组比较,si-circ₀000515组的划痕愈合率、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白水平均降低,E-cadherin蛋白水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与miR-NC组比较,miR-924组的WT-circ₀000515降低（P<0.05）;与pcDNA组比较,pcDNA-circ₀000515组的miR-924升高,与si-NC组比较,si-circ 0000515组的miR-924升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与miR-NC组比较,miR-924组细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin蛋白水平降低,细胞克隆形成数和侵袭细胞数减少,E-cadherin蛋白水平升高（P<0.05）;与si-circ₀000515+anti-miR-NC组比较,si-circ₀000515+anti-miR-924组细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin蛋白水平中升高,细胞克隆形成数和侵袭细胞数增多,E-cadherin蛋白水平降低（P<0.05）。结论 circ₀000515沉默通过靶标miR-924抑制卵巢癌细胞恶性行为。