目的 观察电针下合穴“足三里”“上巨虚”对慢传输型便秘（STC）大鼠肠道运动及促炎性因子表达的影响。方法 24只健康清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和电针组，每组各6只。采用复方地芬诺酯混悬液10 mg·kg^-1剂量灌胃制备STC大鼠模型，每天1次，连续14 d。空白组予等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。电针组给予双侧“足三里”“上巨虚”电针治疗，选择疏密波，频率2/50 Hz，电流大小以局部肌肉轻微抖动为度，每次治疗20 min，每天1次，连续治疗14 d。药物组予枸橼酸莫沙必利片混悬液按照1.37 mg·kg^-1、1 mL·100 g^-1剂量灌胃治疗，疗程同上。观察各组治疗后首粒黑便排出时间、小肠推进率，采用HE染色观察结肠组织病理形态学变化，采用Western-blot法检测肠道肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β （IL-1β）、CD68蛋白表达。结果 模型组大鼠首粒黑便排出时间较空白组显著加长，小肠推进率显著降低（P <0.05）；药物组和电针组大鼠经治疗后，与模型组比较，首粒黑便排出时间显著减少、小肠推进率显著提高（P <0.05）。HE染色可见造模后大鼠结肠黏膜组织出血，组织形态学结构破坏，伴上皮细胞变性坏死及炎性细胞浸润；电针和药物治疗能够减少炎性细胞浸润，改善组织形态学变化。Western-blot结果显示，模型组大鼠TNF-α、IL-1β、CD68蛋白表达较空白组显著升高（P <0.05）；药物组和电针组大鼠经治疗后，结肠组织TNF-α、IL-1β、CD68蛋白表达较模型组显著降低（P <0.05）。结论 电针治疗能够改善STC大鼠肠道运动功能，修复结肠组织病理形态学改变，其机制可能与下调TNF-α、IL-1β、CD68蛋白表达，抑制炎性反应有关。