目的 探研射干制剂对PCPA致失眠大鼠自主活动、脑电波以及脑组织TLR7、MyD88基因表达的影响。方法 随机将70只健康SD大鼠分为空白对照组、模型对照组、射干制剂低剂量组(26 mg·kg^-1)、射干制剂中剂量组(52 mg·kg^-1)、射干制剂高剂量组(104 mg·kg^-1)、朱砂安神丸组(1.62 g·kg^-1)、地西泮片组(0.9 mg·kg^-1)。荧光定量PCR检测各组TLR7、My D88基因的相对表达量；采用Etho Vision大小鼠行为学系统记录大鼠自主活动情况；通过无线遥测系统记录各组睡眠时脑电图。结果 与空白组对照比较，模型对照组脑组织TLR7、MyD88相对表达量显著升高（P<0.01）；同模型对照组相比，射干制剂低剂量组、射干制剂中剂量组TLR7、MyD88的mRNA表达量均降低（P<0.05），射干制剂高剂量组TLR7、MyD88 mRNA表达量显著降低（P<0.01）；与空白对照组相比，PCPA造模后大鼠运动量明显增加，不同剂量射干制剂组、朱砂安神丸组及地西泮片组运动有不同程度的减少，射干制剂高剂量组运动减少较为明显；给药120 min后，与空白对照组相比，模型对照组脑电波中的δ波百分比降低（P<0.05）；与模型对照组相比，射干低中剂量组、朱砂安神丸组、地西泮片组δ波百分比均升高（P<0.05）。结论 射干制剂可有效抑制大鼠兴奋性，增加脑电图δ波百分比，改善睡眠，这些作用可能是通过调节脑组织TLR7和MyD88基因的表达来实现。