目的：基于中药网络药理学探讨黄连治疗慢性牙周炎的分子作用机制。方法：利用中药系统药理学综合数据库(TCMSP)筛选黄连有效活性成分及作用靶点，利用Genecards数据库筛选慢性牙周炎的靶点基因并取交集基因。利用Cytoscape构建“药物-成分-靶点”网络及利用String数据库构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络、关键子网络和关键基因，并基于Webgestalt数据库对关键子网络进行京都基因与基因组百科全书功能(KEGG)富集分析。结果：研究筛选出14个黄连有效成分和92个交集基因，并构建2个关键子网络，确定Top 5关键靶点：白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-1α(IL-1α)、C-C基序趋化因子2(CCL2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)。KEGG结果显示，主要富集通路包括通过乳铁蛋白(LTF)危险信号、光动力疗法诱导核因子κB(NF-κB)、细胞因子和炎症应答、脂肪细胞因子、小细胞肺癌相关、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)信号通路等。结论：黄连可通过作用于IL-6、IL-1α、CCL2、IL-1β、IL-10等靶点，调控LTF危险信号、光动力疗法诱导NF-κB、细胞因子和炎症应答、脂肪细胞因子、小细胞肺癌相关、PPAR等信号通路参与对慢性牙周炎的调节作用。