目的：本研究旨在通过网络药理学深入剖析京尼平苷(Gen)在抗动脉粥样硬化(AS)过程中的潜在作用机制。方法：检索TCMSP、SwissTargetPrediction等权威数据库，精准预测并筛选出Gen的活性靶点。同时，借助OMIM、GeneCards等数据库，全面收集AS疾病的相关靶点。随后，通过Venny在线工具，高效地找出AS与Gen之间的交集靶点。为了更直观地展示这些关系，使用Cytoscape 3.9.1软件绘制活性成分与靶点的网络图。进一步利用STRING数据库和Metascape数据库，深入分析蛋白-蛋白相互作用(PPI)以及靶点的富集情况。最后，通过SYBYL-X 2.0软件，对关键靶点进行模拟分子对接。结果：预测出Gen的活性靶点171个，AS的靶点则多达5 646个。在这两者之中，发现了118个交集基因。进一步的分析表明，Gen在治疗AS的过程中，主要通过调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路，影响白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和表皮生长因子受体(EGFR)等关键靶点。分子对接的结果也进一步证实，Gen与丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、JUN和PTEN等靶点具有优异的结合能力。结论：本研究表明，Gen可能通过MAPK信号通路，影响MAPK14、JUN和PTEN等基因，从而在AS的治疗中发挥重要作用。这一发现不仅为AS的治疗提供了新的思路，也为后续的实验研究奠定了坚实的基础。