目的：探讨DPY30介导H3K4甲基化促进增殖细胞核抗原（PCNA）表达从而影响结直肠癌细胞进展的分子机制。方法：收集结直肠癌病人样本，免疫组织化学法检测DPY30表达；构建沉默DPY30载体，采用细胞克隆实验、CCK-8实验、3D成球实验、细胞凋亡实验检测沉默DPY30对结直肠癌增殖和转移能力的影响，Western blotting检测通过干扰DPY30影响H3K4组蛋白甲基化从而降低PCNA表达情况，采用PCR和Western blotting检测干扰DPY30后对PCNA表达情况影响。结果：DPY30在结直肠癌中过表达（P <0.01），且与不良病理分期相关。细胞克隆实验、CCK-8实验、3D成球实验、细胞凋亡实验提示，相较于NC组，沉默DPY30组细胞增殖能力抑制，而凋亡增多（P <0.05～P <0.01）。Western blotting结果显示，沉默DPY30抑制H3K4甲基化表达水平，同时，PCNA表达下降（P <0.05～P <0.01）。结论：DPY30通过介导H3K4甲基化促进PCNA表达，从而参与结直肠癌进展。