目的：利用生物信息学方法探讨雄激素性脱发(AGA)的潜在分子机制。方法：从美国国立生物技术信息中心公共数据平台的基因表达数据库中下载基因芯片数据集(GSE45512、GSE36169),利用GEO2R在线分析工具对其进行分析并获得各自的差异基因(DEGs),采用DAVID线上工具对差异基因进行GO、KEGG富集分析。利用STRING数据库对DEGs进行蛋白网络的构建，利用Cytoscape软件中的Cytohubba插件计算，并根据MCC评分由高到低排序，根据评分结果，选取排名前三的基因作为Hub基因，并在临床样本中进一步验证。结果：从2个芯片数据集中分别筛选出与AGA相关DEGs,并进一步取交集，得出共有的DEGs 29个，其中上调13个，下调16个。对29个DEGs进行GO富集分析，提示蛋白质加工、淀粉样蛋白代谢等生物学过程与疾病的发病相关。KEGG富集分析提示扩张型心肌病、阿尔兹海默病等相关的通路与其相关。利用STRING数据库构建蛋白网络，结果上传Cytoscape软件，根据MCC评分筛选出3个评分最高的关键基因MYH11、TPM4、SORBS1作为Hub基因。Hub基因在临床样本中验证显示，与健康对照组相比，MYH11在AGA病人中表达明显下调(P<0.01),TPM4、SORBS1表达均明显上调(P<0.01)。结论：利用生物信息学方法筛选AGA关键基因TPM4、SORBS1、MYH11,对探寻AGA的发病机制和治疗方案具有潜在价值。