目的：研究巯基丙酮酸硫基转移酶(MPST)介导PI3K/AKT信号对急性胰腺炎(AP)细胞模型凋亡和自噬的影响。方法：构建AP体外细胞模型，分组为CON组、AP组、AP+siMPST组和AP+oeMPST组。采用CCK-8法检测细胞活力；采用ELISA法检测细胞上清炎症因子TNF-α、IL-1和IL-6水平；采用流式细胞仪检测细胞凋亡水平；采用Western blotting检测腺泡细胞LC3Ⅱ/Ⅰ、beclin1、ATG5、MPST、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT的表达水平。结果：AP组、AP+siMPST组和AP+oeMPST组的细胞存活率均低于CON组(P<0.01),而细胞凋亡率则均高于CON组(P<0.01);AP+siMPST组细胞存活率、AP+oeMPST组细胞凋亡率均高于AP组(P<0.01),而AP+siMPST组细胞凋亡率、AP+oeMPST组细胞存活率均低于AP组(P<0.01)。AP组、AP+oeMPST组的腺泡细胞TNF-α、IL-1和IL-6、LC3Ⅱ/Ⅰ、beclin1、ATG5、MPST、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平明显高于CON组(P<0.01);上述指标水平AP+siMPST组均低于AP组(P<0.01),而AP+oeMPST组则均高于AP组(P<0.01)。结论：MPST可通过PI3K/AKT信号诱导胰腺腺泡细胞凋亡、自噬和炎症反应；抑制MPST可能对AP具有治疗意义。