目的：探讨紫花前胡素（DE）抑制髓核细胞凋亡的作用及其机制。方法：体外培养大鼠原代髓核细胞，使用肿瘤坏死因子α(TNF-α)构建椎间盘退变（IDD）模型。采用CCK-8法检测不同浓度DE对IDD模型髓核细胞活力的影响，并确定DE的最佳实验浓度进行后续实验。采用TUNEL染色、流式细胞术和免疫印迹法检测DE对髓核细胞凋亡的影响。采用转录组测序技术（RNA-seq）检测并使用Limma包分析模型组与DE处理组基因表达差异，通过GSEA分析信号通路的变化并进行验证。结果：DE可提高IDD模型髓核细胞的活力，抑制髓核细胞凋亡（均P<0.05）。RNA-seq结果提示DE可激活过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路，进一步研究证实DE通过上调PPARα表达而增加髓核细胞活力、减少髓核细胞凋亡（均P<0.05）。结论：DE通过激活PPAR信号通路抑制IDD模型髓核细胞凋亡。