目的 探讨黄芪多糖联合程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂治疗结直肠癌的作用机制及对免疫微环境的调控效应。方法 构建CT26结直肠癌荷瘤BALB/c小鼠模型，随机分为对照组、PD-1抑制剂组、黄芪多糖组及PD-1抑制剂+黄芪多糖组，干预后检测肿瘤体积、T细胞亚群、炎症因子、免疫器官指数及PD-1/程序性死亡受体配体1（PD-L1）通路关键蛋白表达。结果 与对照组比较，PD-1抑制剂组、PD-1抑制剂+黄芪多糖组肿瘤体积均缩小（P=0.004、0.003）。与PD-1抑制剂组比较，PD-1抑制剂+黄芪多糖组CD8⁺ T细胞比例升高（P=0.011）,CD4⁺/CD8⁺比值降低（P=0.003）。与PD-1抑制剂组比较，PD-1抑制剂+黄芪多糖组TGF-β₁和IL-17A均进一步降低（P=0.002、0.001）,而IL-2水平进一步升高（P=0.016）。与PD-1抑制剂组比较，PD-1抑制剂+黄芪多糖组胸腺指数升高（P=0.032）。与PD-1抑制剂组比较，PD-1抑制剂+黄芪多糖组PD-1和PD-L1蛋白表达均进一步降低（P=0.006、0.001）。结论 黄芪多糖通过重塑T细胞免疫应答、抑制免疫抑制因子及下调PD-L1表达，协同增强PD-1抑制剂抗结直肠癌作用，其疗效机制与改善CD8⁺ T细胞功能及优化胸腺免疫稳态密切相关。