目的 探讨LY294002干预对哮喘小鼠M2巨噬细胞极化及气道炎症的机制研究。方法 将24只雄性BALB/C小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、LY294002组、地塞米松组，每组6只。采用腹腔注射卵清蛋白致敏及雾化吸入激发法复制小鼠哮喘模型，连续7 d腹腔注射给药后，观察小鼠肺组织中气道炎症、杯状细胞增生情况，酶联免疫吸附试验检测血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、IL-25及支气管肺泡灌洗液中炎症细胞分类计数，实时荧光聚合酶链反应检测肺组织炎症因子IL-4、IL-13、IL-25R及M2标志物ARG-1、Ym-1 mRNA表达，Western blotting检测肺组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt及M2标志物CD206蛋白表达。结果 哮喘模型组小鼠的支气管肺泡灌洗液中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞均较空白对照组高（P <0.05），巨噬细胞较空白对照组低（P <0.05）;LY294002组、地塞米松组细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例均较哮喘模型组低（P <0.05），巨噬细胞较哮喘模型组高（P <0.05）。哮喘模型组血清IgE、IL-4和IL-25水平均较空白对照组高（P <0.05）,LY294002组、地塞米松组血清IgE、IL-4和IL-25水平均较哮喘模型组低（P <0.05）。哮喘模型组ARG-1、YM-1、IL-4、IL-13、IL-25R mRNA相对表达量均较空白对照组高（P <0.05）,LY294002组、地塞米松组ARG-1、YM-1、IL-4、IL-13、IL-25R mRNA相对表达量均较哮喘模型组低（P <0.05）。哮喘模型组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、CD206蛋白相对表达量均较空白对照组高（P <0.05）,LY294002组、地塞米松组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、CD206蛋白相对表达量均较哮喘模型组低（P <0.05）。结论 LY294002可显著减低哮喘小鼠肺部组织的M2极化，减轻哮喘小鼠的气道炎症作用，其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路有关。