目的 探究miR-17-5p通过靶向Spry1调控PI3K/Akt介导氧糖剥夺/复氧（OGD/R）细胞模型氧化应激及细胞增殖凋亡的分子机制，以阐明脑缺氧损伤的发病机制。方法 通过OGD/R处理人脑微血管内皮细胞构建细胞模型，通过实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-17-5p和Spry1 mRNA表达；采用CCK-8法、流式细胞术检测细胞增殖、细胞凋亡；通过生物信息学网站StarBase预测miR-17-5p和Spry1的互补结合位点，并通过双萤光素酶实验分析两者的结合关系；Western blotting检测Spry1、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt蛋白相对表达量；试剂盒检测细胞中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平；酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)和IL-6浓度。结果 与对照组相比，OGD/R处理导致miR-17-5p表达降低（P <0.05）,Spry1水平升高（P <0.05），细胞活力降低（P <0.05），细胞凋亡率增加（P <0.05）,ROS相对荧光强度和MDA水平升高，SOD水平降低（P <0.05）,TNF-α、IL-1β和IL-6升高（P <0.05）,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平降低（P <0.05）；与OGD/R组相比转染miR-17-5p mimics或者Spry1敲降载体后，细胞活力升高（P <0.05），细胞凋亡率减少（P <0.05）,ROS相对荧光强度和MDA水平降低，SOD水平升高（P <0.05）,TNF-α、IL-1β和IL-6降低（P <0.05）,p-PI3K/PI3K、pAkt/Akt蛋白水平升高（P <0.05）；双萤光素酶实验证实miR-17-5p和Spry1存在互补结合；同时转染miR-17-5p mimics和Spry1过表达载体后与OGD/R组相比，各指标均差异无统计学意义（P>0.05）。结论 miR-17-5p通过靶向Spry1调控PI3K/Akt介导OGD/R细胞模型氧化应激及细胞的增殖和凋亡。