目的 探讨microRNA-363-5p(miR-363-5p)靶向血小板反应蛋白-3(THBS3)对心肌肥大的调节作用。方法 体外人心肌细胞（AC16）经血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）处理复制心肌肥大体外模型，随后鬼笔环肽染色观察细胞骨架，Western blotting检测心肌肥大体外模型中胚胎期基因的蛋白表达，以确认模型复制的有效性。实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌肥大体外模型中miR-363-5p表达。Western blotting检测肥大心肌细胞中转染miR-363-5p mimics和miR-363-5p inhibitor后，肥大相关表型的变化。双荧光素酶报告基因实验验证miR-363-5p与THBS3的3'-UTR结合作用。设计挽救实验，同时过表达THBS3与miR-363-5p，以评估THBS3是否介导miR-363-5p对心肌肥大的调控。结果 AngⅡ组细胞面积较对照组大（P <0.05），心房钠尿肽（ANP）、B型钠尿肽（BNP）、肌球蛋白β重链（β-MHC）及miR-363-5p较对照组高（P <0.05）。miR-363-5p mimics组miR-363-5p相对表达量较mimics-NC组高（P <0.05）,miR-363-5p inhibitor组相对表达量较inhibitor-NC组低（P <0.05）;miR-363-5p mimics组ANP、BNP、β-MHC相对表达量较mimics-NC组低（P <0.05）,miR-363-5p inhibitor组相对表达量较inhibitor-NC组高（P <0.05）。miR-363-5p mimics组细胞面积较mimics-NC组小（P <0.05）,miR-363-5p inhibitor组较inhibitor-NC组大（P <0.05）。miR-363-5p mimics+THBS3-WT组THBS3-WT荧光素酶活性较mimics-NC+THBS3-WT组低。mimics-NC+THBS3-MUT组与miR-363-5p mimics+THBS3-MUT组THBS3-MUT荧光素酶活性比较，差异无统计学意义（P>0.05）。miR-363-5p mimics组THBS3 mRNA和蛋白相对表达量较mimics-NC组低（P <0.05）。THBS3-OE组THBS3 mRNA和蛋白相对表达量较对照组、OE-NC组高（P <0.05）。THBS3-OE+miR-363-5p mimics组细胞面积较OE-NC+miR-363-5p mimics组大（P <0.05）。THBS3-OE+miR-363-5p mimics组ANP、BNP及β-MHC相对表达量较OE-NC+miR-363-5p mimics组高（P <0.05）。结论 过表达miR-363-5p可抑制AngⅡ对AC16细胞的促肥大作用，其机制与减少THBS3表达有关。