目的 探索microRNA-26b(miR-26b)通过MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的分子机制。方法 以乳腺癌细胞系MCF-7作为研究对象，采用慢病毒LV-miR-26b-ctrl和LV-miR-26b转染肿瘤细胞，逆转录聚合酶链反应检测MALAT-1、miR-26a和miR-26b的mRNA表达，平板克隆形成实验、CCK-8细胞增殖实验、软琼脂成瘤实验、细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验分别检测肿瘤细胞的增殖、体外成瘤、迁移和侵袭能力。结果 E2组与Mock组MCF-7细胞24、48、72和96 h时吸光度值比较，经重复测量设计的方差分析，结果：(1)不同时间点吸光度值比较，差异有统计学意义（P <0.05）；(2)两组吸光度值比较，差异有统计学意义（P <0.05），与Mock组比较，E2组72和96 h时细胞增殖能力较Mock组提高（P <0.05）；(3)两组吸光度值变化趋势比较，差异有统计学意义（P <0.05）。与Mock组相比，E2组MALAT-1相对表达量升高（P <0.05）,miR-26a、miR-26b mRNA相对表达量下降（P <0.05）。高表达miR-26b的乳腺癌患者的生存情况优于低表达miR-26b组，死亡风险更低（P <0.05），低表达miR-26a组患者的生存情况优于高表达miR-26a组（P <0.05），用Cox比例风险回归模型，将miR-26a作为一个独立的预后因素来比较，两组患者的死亡风险比较无差异（P>0.05）。与LV-miR-26b-ctrl组比较，LV-miR-26b-ctrl/E2组乳腺癌细胞的MALAT-1相对表达量升高（P <0.05），与LV-miR-26b-ctrl/E2组比较，LV-miR-26b/E2组乳腺癌细胞的MALAT-1相对表达量降低（P <0.05）。LV-miR-26b-ctrl组、LV-miR-26b-ctrl/E2组、LV-miR-26b/E2组细胞在24、48、72和96 h时吸光度值比较，经重复测量设计的方差分析，结果：(1)不同时间点吸光度值比较，差异有统计学意义（P <0.05）；(2)各组吸光度值比较，差异有统计学意义（P <0.05）,LV-miR-26b-ctrl/E2组72和96 h时细胞增殖能力明显较LV-miR-26b-ctrl组增强（P <0.05）,LV-miR-26b/E2组72和96 h时细胞增殖能力较LV-miR-26b-ctrl/E2组降低（P <0.05）；(3)各组吸光度值变化趋势比较，差异有统计学意义（P <0.05）。E2处理后的LV-miR-26b-ctrl肿瘤细胞增殖和体外成瘤能力增强。与LV-miR-26bctrl/E2组比较，LV-miR-26b/E2组肿瘤细胞的增殖和体外成瘤能力降低。在24 h时，LV-miR-26b-ctrl/E2组细胞划痕间隙较LV-miR-26b-ctrl组变窄，LV-miR-26b/E2组24 h时细胞的划痕间隙较LV-miR-26bctrl/E2组明显增宽。LV-miR-26b-ctrl/E2组Transwell小室下方的乳腺癌细胞数量较LV-miR-26b-ctrl组增多，LV-miR-26b/E2组的肿瘤细胞数量较LV-miR-26b-ctrl/E2组减少。结论 下调MALAT-1可能是miR-26b抑制乳腺癌恶性生物学行为的分子机制之一，miR-26b有望成为乳腺癌治疗的调控靶点。