目的 探究补肾降浊方在糖尿病肾病中的作用及其机制研究。方法 复制糖尿病肾病大鼠模型，使用11.04 g/（kg·d）补肾降浊方治疗。根据不同方法将大鼠随机分为Control组、DN组、DN+补肾降浊方组，每组6只。通过生化分析仪测定尿样中的尿白蛋白水平、血尿素氮和血肌酐含量，HE染色检测肾组织病理损伤，Masson染色检测肾组织纤维化情况，实时荧光定量聚合酶链反应检测SIRT1 mRNA,Western blotting检测MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果 DN组血尿素氮、血清肌酐、尿白蛋白水平较Control组升高（P <0.05），补肾降浊方组较DN组降低（P <0.05）。DN组SIRT1 mRNA相对表达量较Control组降低（P <0.05）,DN+补肾降浊方组较DN组升高（P <0.05）。Control组肾小球和肾小管形态完整，而DN组肾小管基底膜增厚，肾小球肥大，表明DN组大鼠肾功能受到严重损害。与DN组比较，DN+补肾降浊方组大鼠肾小管基底膜增厚和肾小球肥大情况明显减少。与Control组比较，DN组肾小球和肾小管腔中胶原蛋白的沉积量明显增加。与DN组比较，DN+补肾降浊方组大鼠肾小球和肾小管腔中胶原蛋白的沉积量明显减少。DN组SIRT1蛋白较Control组降低（P <0.05）,p-p38/p38、p-NF-κB p65/NF-κB p65较Control组升高（P <0.05）;DN+补肾降浊方组SIRT1蛋白较DN组升高（P <0.05）,pp38/p38、p-NF-κB p65/NF-κB p65较DN组降低（P <0.05）。结论 补肾降浊方促进SIRT1的表达，抑制MAPK/NF-κB信号通路，改善糖尿病肾病肾组织损伤。