目的 通过PI3K/Akt/mTOR信号通路探究骨炎消方对骨关节细胞自噬调节的作用机制。方法构建软骨细胞炎症模型，将细胞随机分为6组：空白组（兔软骨细胞+完全培养基）、模型组（兔软骨细胞+10μg/mL LPS培养基）、阳性组（兔软骨细胞+LPS+D-氨基葡萄糖150μmol/L）、骨炎消低剂量组（兔软骨细胞+LPS+1μg/mL骨炎消）、骨炎消中剂量组（兔软骨细胞+LPS+10μg/mL骨炎消）、骨炎消高剂量组（兔软骨细胞+LPS+100μg/mL骨炎消）。CCK-8法检测细胞增殖；酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中自噬因子ATG5、ATG12水平；实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞PI3K、Akt、mTOR基因相对表达量；Western blotting检测PI3K、Akt、mTOR、Beclin-1蛋白相对表达量。结果 空白组、模型组及不同浓度组软骨细胞存活率比较，差异有统计学意义（P <0.05）。与空白组比较，模型组、阳性组及骨炎消高、中、低组软骨细胞ATG5和ATG12水平均降低（P <0.05）；与模型组比较，阳性组和骨炎消高、中、低组软骨细胞ATG5和ATG12水平均升高（P <0.05）。与模型组相比，骨炎消高、中、低组软骨细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA相对表达量均降低（P <0.05）。与空白组相比，模型组软骨细胞中PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达量均升高（P <0.05）,Beclin-1蛋白相对表达量降低（P <0.05）；与模型组比较，阳性组和骨炎消高、中剂量组的PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达降低（P <0.05），阳性组和骨炎消高、中、低组Beclin-1蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 骨炎消方可有效防治骨关节炎，其作用机制可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路，引起自噬在一定程度上调，促进软骨细胞增殖分化，从而减缓骨关节炎的进展。