目的 基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死（ACI）患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法 选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者，以随机数字表法分为观察组、对照组，各55例，对照组给予阿替普酶溶栓，观察组给予阿替普酶溶栓联合依达拉奉治疗。比较2组疗效、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、改良Rankin评分]、TLR4 NF-κB通路指标（TLR4、NF-κB）、神经损伤相关因子[神经元特异性烯醇化酶（NSE）、中枢神经特异性蛋白（S-100β）、脑源性神经营养因子（BDNF）]、TLR4 NF-κB通路相关炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、五聚素3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)]。结果 观察组总有效率96.36%，高于对照组的83.64%(P<0.05)。治疗1、2周观察组NIHSS评分、改良Rankin评分均低于对照组（P<0.05），观察组TLR4、NF-κB均低于对照组（P<0.05）。相较于治疗前，2组治疗1、2周后S-100β、NSE水平明显下降，BDNF水平明显升高，观察组S-100β、NSE水平均低于对照组，BDNF水平高于对照组（P<0.05）。相较于治疗前，2组治疗1、2周后IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均明显下降，观察组IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均低于对照组（P<0.05）。结论 依达拉奉对ACI患者的疗效显著，有利于缓解炎症反应，改善神经损伤，其保护机制可能与TLR4 NF-κB通路调控神经损伤、炎症反应相关因子有关。