目的 探讨海马内过表达酪氨酸蛋白激酶B3(Ephrin-B3)对大鼠癫痫突触重塑的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、癫痫组、空载体组、慢病毒Efnb3过表达组，每组10只。除空白组外，其余3组均进行癫痫造模处理，造模前1周空载体组两侧海马各注射LV5-NC(5μL)载体，慢病毒过表达组海马注射包装后的Efnb3慢病毒(5μL)进行预处理。观察各组大鼠行为学变化，癫痫造模达24 h后各组取海马组织，采用qPCR检测Ephrin-B3、突触后密度蛋白95(PSD95)、离子型谷氨酸受体亚基(NR2B)的mRNA相对表达变化，蛋白质印迹法检测Ephrin-B3、PSD95、NR2B的蛋白相对表达量。结果 Ephrin-B3过表达组癫痫发作潜伏期(30.2±4.38)min，较癫痫组(22.4±3.91)min和空载体组(21.0±5.29)min有所延长(P<0.05)，癫痫组和空载体组造模后Ephrin-B3、PSD95、NR2B的mRNA表达量降低，转染Ephrin-B3成功组mRNA相对表达量相较于癫痫模型组明显增加(Ephrin-B3:F=25.11,P=0.002 7;PSD95:F=14.80,P=0.020 3;NR2B:F=19.51,P=0.001 0)，相较于空载体注射组亦明显增加(Ephrin-B3:P=0.002 9;PSD95:P=0.016 0;NR2B:P=0.003 4)；转染Ephrin-B3成功组相较于癫痫模型组蛋白相对表达量增加(Ephrin-B3:F=17.72,P=0.003 2;PSD95:F=7.889,P=0.014 5;NR2B:F=9.755,P=0.019 9)，较空载体注射组表达亦明显增加(Ephrin-B3:P=0.003 4;PSD95:P=0.025 3;NR2B:P=0.014 4)。结论 过表达Ephrin-B3可减轻癫痫发作损伤，其机制可能与调控突触后蛋白PSD95、NR2B的表达量控制突触重塑有关。